Микробиология. Дизентерия

  План:

 

 I. Дизентерия.

1. Возбудители дизентерии - немного из истории, наше время, морфология. ____________________________________________3
2. Культивирование и биохимические свойства. ________________3
3. Антигенное строение и токсинообразование. ________________ 4
4. Классификация._________________________________________ 4
5. Резинстентность.________________________________________ 4
6. Патогенность для животных, патогенез заболевания у человека_______________________________________________ 5
7. Стадии развития заболевания, клиника, осложнения.____________________________________________ 7
8. Хроническая дизентерия._____________________________________________10
9. Диагностика, лечение, бактерионосительство шигелл, профилактика___________________________________________10

 

II. Возбудители брюшного тифа

 

   1. Возбудитель брюшного типа, немного из истории, морфология. _12

   2. Культивирование, токсинообразование.______________________12

   3. Антигеннаяструктура.  ____________________________________12

   4. Резистентность. __________________________________________13

   5. Патогенность для животных, патогенез заболевания.___________14

  6. Иммунитет; симптомы и течения заболевания; лечение и профилактика._______________________________________________16

III. Список литературы. _______________________________________21

 

 

 

 

 

 

 

 

I.Дизентерия - инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта, преимущественно дистального отдела толстой кишки.

Немного из истории: Возбудитель дизентерии впервые описан в 1888г.        А. Шантемесом и Ф. Видалем, в 1891г.- А. Григорьевым, в 1898г. Подробно изучен  К. Шига - в 1900г. С. Флекснером и в 1915г. К. Зонне, затем были  открыты и изучены и другие возбудители дизентерии 

Шигеллы вызывают дизентерию от ( dys - дурное, плохое качество, enteron- кишечник)- острое инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и общей интоксикацией. Возбудители относятся к роду Shigella , включающего несколько видов, подвидов и сероваров. Весь род получил название  в 1950г. В честь Японского   исследователь  К. Шига, открывшего первого возбудителя.

Наше время: Актуальность проблемы: дизентерия занимает ведущее место в группе кишечных инфекций, удельный вес дизентерии в структуре острых кишечных инфекций составляет от 54 до 75%. По данным ВОЗ от дизентерии в мире умирает около 1 млн. человек в год. На долю развивающихся стран приходится большая часть заболеваемости. В России заболеваемость находится на сравнительно высоком уровне. В Санкт-Петербурге дизентерия также преобладает над другими острым и кишечными инфекциями (по данным госэпиднадзора и больницы Боткина). По числу госпитализированных в стационар дизентерия занимает второе место после вирусных гепатитов. Составляет 22% в структуре инфекционной патологии, которая лечится в больнице Боткина. 
- решающим фактором является ухудшение социально-экономических условий. Санкт-Петербург по заболеваемости и смертности от дизентерии занимает 1-е место по России. 
- Отягощающим фактором является тяжелый  фон (алкоголизм, неправильное питание, иммунодефицит) 
- ошибки диагностики 
- поздняя обращаемость 
- недостаточная лекарственная обеспеченность 
Таким образом, дизентерия это не только медицинская проблема, но и социальная. 
Морфология. Дизентерийные палочки  мелкие, длинной от 2 ло 4 мкм, лишенные жгутиков, имеют на поверхности  короткие ворсинки-бахромки, грамотрицательные.

Культивирование и биохимические свойства. Дизентерийные бактерии являются факультативными анаэробами хорошо развиваются на обычных средах ,оптимальная температура роста 37 С   при 45С не растут. На дифференциально-диагностических средах образуют мелкие бесцветные прозрачные колонии. Колонии сходны  с колониями брюшного тифа; на бульоне вызывают помутнение среды.

Биохимическая активность дает возможность дифференцировать их по способности  сбраживать манит: маннитоотрицательные  (Sh.dysenteriae)  и маннитоположительные (остальные виды шигелл) Sh.dysenteriae ферментирует  глюкозу с образованием кислоты ,  не разжигают желатин, не продуцируют сероводород, шигеллы Флекснера, Бойда, Зоне- глюкозу, манит, мальтозу до кислоты. Sh.sonnei  могут медленно ферментировать лактозу без газообразования и склонны к диссоциации на твердых питательных средах: образуют S- и R-формы колоний.

Антигенное  строение и токсинообразование.    Шигеллы обладают                         О-соматическим антигеном, который обуславливает их антигенную разнородность. Идентификация шигелл проводится на основании антигенной структуры видов и сероваров. Шигеллы содержат эндотоксин, соответствующий  О-антигену и обладающий свойствами энтеротоксина. У всех шигелл имеется также термолабильный эндотоксин  или нейротоксин, оказывающий цитотоксическое действие. Sh.dysenteriae 1-го серовара, помимо эндотоксина, продуцирует экзотоксин, оказывающий нейротоксическое действие, особенно на вегетативную нервную систему. Они вызывают  наиболее тяжелую форму дизентерии.

Класификация. По международной классификации шигеллы подразделяются на четыре группы

Подгруппа А: 1-12 серовары - шигелла Григорьева-Шига 
Подгруппа В: шигелла Флекснера 
Подгруппа С: шигелла Бойда 
Подгруппа D: шигелла Зоне 
Патогенность шигелл определяется 4 основными факторами: способностью к адгезии, инвазии, токсинообразованию и внутриклеточному размножению. Она наиболее выражена у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1), несколько менее - у шигелл Флекснера и еще меньше у других видов. Важным свойством шигелл является их способность быстро изменять свою чувствительность к различным антибактериальным средствам в зависимости от частоты их применения в том или ином регионе. В большинстве случаев лекарственная устойчивость передается шигеллам от бактерий желудочно-кишечного тракта генами трансмиссивных плазмид резистентности. Выраженная вирулентность (например, шигелл Флекснера 2а), наличие у отдельных штаммов трансмиссивной лекарственной устойчивости, особенно множественной, во многом обусловливает способность этих микроорганизмов вызывать массовые заболевания в виде крупных эпидемий, характеризующиеся тяжелым течением заболевания. Летальность в эпидемический период может достигать 2-7%.

Резинстентность. Во внешней среде невилика и неодинакова. Самые устойчивые Sh.Sonnei , менее устойчивые, Sh.dysenteriae.  Шигеллы быстро разрушаются в испражнениях следствии бактериального соперничества нормальной флоры кишечника и гибнут при антогоническом действии E.coli и гнилостных микробов. При температуре 56 С погибают  в течение часа, при действии прямых солнечных лучей – серез 10 мин, высушивание не выдерживают. В воде могут сохранять способность несколько дней , в почве- недели. Sh. Sonnei способны не только сохраняться в продуктах несколько дней, но и размножаться, особенно в молочных (сметана, творог),что обусловливает вспышки токсикоинфекций при употреблении таких продуктов.

Патогенность для животных: Дизентерия инфекция антропонозная, поэтому возможность воспроизвести экспериментальную инфекцию  ограниченна. В естественных условиях могут болеть обезьяны. Большой инфицирующей дозой у белых малышей вызывают интоксикацию. При необходимости  инфицировать  патогенные виды  шигелл проводят кератоконьюктивальную пробу: через 24 часа после нанесения  на скарифицированную роговицу глаза кролика свежевыделенной культуры развивается кератоконьюктивит. Сильное токсическое  действие оказывает  внутривенное  введение культуры. У зараженных животных появляются понос, парезы или паралич конечностей, затем наступают коллапс и смерть.

Патогенез заболевания  у человека: Заражение  происходит через ротовую полость,из ротовой полости возбудитель попадает в желудок. Входные ворота - желудочно-кишечный тракт - место вхождения и размножения микроба. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы. 
ПЕРВАЯ ФАЗА: в этой огромное значение имеют факторы неспецифической резистентности: 
- соляная кислота желудка 
- лизоцим 
- целостность эпителия кишечной стенки 
- нормальное состояние кишечного биоценоза (дизентерийный микроб всегда является антагонистом нормальной флоры кишки) 
В одних случаях заражения заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. В других случаях микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство). В третьем случае развивается дизентерийный процесс: при проникновении микробов в такую кишку, где микробы в процессе жизнедеятельности продуцируют цито - и энтеротоксины. Обладая мобильностью, микробы проникают в эпителий слизистой преимущественно в дистальном отделе тонкой кишки, здесь микроб разрушается, выделяя эндотоксин. 
Развивается клиническая картина, которая в начале носит характер гастрита или гастроэнтерита и выраженность этих синдромов в начальном периоде в чем-то зависит от массивности дозы клеток: если количество микробных клеток велико (что возможно при пищевом пути инфицирования) и их много погибает то это сопровождается взрывом эндотоксинемии, следствием чего является: 
- короткий инкубационный период (может насчитывать несколько часов), 
- выраженность явлений общей интоксикации 
- преобладание клинических проявлений со стороны верхних отделов ЖКТ 
Это ранняя самолимитирующаяся фаза заболевания. Поражение желудка и тонкой кишки заканчивается, как правило, через 1-3 дня. При этом организм может совсем освободиться от бактерий, либо будет вовлечен толстый кишечник и развивается следующая фаза. 
ВТОРАЯ ФАЗА: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки. При иммуно- дефицитных состояниях может поражаться тотально вся толстая кишка. Благодаря своей энтеротропности шигеллы способны адсорбироваться на поверхности слизистой и проникать в эпителиальные клетки, преимущественно колоноциты, где размножаются при этом в клетках происходят необратимые деструктивные процессы и развивается очаговые поражения кишечника. В большинстве случаев поражение там и локализуется, но некоторые шигеллы могут проникать до собственного слизистого слоя, а при иммуно- дефицитных состояниях, инвазии высоковирулентными штаммами (Григорьева-Шига) может быть проникновение в лимфатические узлы и кровоток. Но в большинстве случаев генерализации процесса не наблюдается. Дизентерия - это типичный представитель местного процесса, который локализуется в кишке. 
Микробный фактор не является главным и определяющим в патогенезе. Ведущим фактором является токсический. Токсины шигелл обладают выраженным энтеротропным действием и приводят в первую очередь к местным нарушениям со стороны толстой кишки: 
- токсин действует на нервный аппарат кишки рефлекторно изменяет крово- и лимфо- обращение в ней 
- токсин действует на мейснеровские и ауэрбаховские сплетения что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула. 
Синдромы при дизентерии со стороны толстой кишки: если изолированно спазмируются отдельные сегменты кишки вследствие сокращения циркулярных мышечных волокон то верхние отделы будут переполнены, нижние отделы будут запустевать, что клинически проявляется спастическими болями по ходу кишки, уменьшением количества каловых масс и появлением ложных позывов. Содержимое кишки представлено воспалительным экссудатом. При продольных спазмах наблюдаются очень мучительные, длительные тенезмы после акта дефекации. 
Кроме того, микробы проникают в энтероциты и через рибосомы нарушают нормальный синтез белка клетками. Следствием чего является некротизация эпителия, его слущивание и образование дефектов слизистой. 
Токсин оказывает и общее действие: развитие интоксикационного синдрома, крайне степенью выраженности которого является развитие инфекционно-токсического шока. С током крови токсины разносятся ко всем органам и тканям, и, прежде всего, поражают ЦНС что приводит к возникновению очагов возбуждения в центрах вегетативной иннервации в ганглиях брюшной полости и сегментах спинного мозга. Угнетается симпато-адреналовая система, развивается ваготония для которой свойственны: гипотония вплоть до коллапса, учащение дефекации. 
Страдает функция всех пищеварительных желез и почек. В организме страдают все виды обмена и, прежде всего, нарушается водно-электролитный обмен вследствие внешних потерь воды и электролитов вплоть до развития обезвоживания. Токсин блокирует клеточное дыхание, окислительное фосфорилирование, нарушается углеводный, белковый, жировой обмен. Вследствие развивающегося дисбактериоза страдает обмен витаминов. 
По данным прозектуры больницы Боткина у больных с тяжелыми формами дизентерии к 10-14 дню болезни полностью выключается функция толстой кишки как выделительного органа и уже к имеющемуся интоксикационному синдрому присоединяется интоксикация обусловленная токсином некротизированных тканей, который является следствием некробиотических изменений в стенке толстой кишки. У больных нарастает белковая недостаточность. Развивается местно-тканевая тромбопатия и инфарцирование кишки вследствие тромбоза капилляров питающих кишку. Следствием этого является токсическая дилятация кишки, ее парез вплоть до перфорации. Развивается вторичный иммунодефицит. 
Третий фактор в патогенезе - аллергический фактор. Циркуляция антигенов, токсинов шигелл в крови - все это вызывает антигенную перестройку в различных органах и развитие аутоиммунных реакций. Наиболее часто появляются антитела к клеткам толстой кишки (уже в первые дни болезни) и достигают максимального напряжения на второй неделе. Кроме того, развивается реакция ГЗТ с выходом гистамина, серотонина, ацетилхолина, что в свою очередь усугубляет микроциркуляцию кишки и усиливает воспалительную реакцию.Специфическая сенсибилизация к антигенам шигелл используется в постановке кожной пробы с диагностической целью. Чем выше аллергическая настройка организма, тем выше вероятность развития хронических форм инфекции и осложнений. 
 
Стадии развития изменения в кишке 
1. Катаральное воспаление: слизистая набухшая, гиперемирована, с подслизистыми кровоизлияниями. В ряде случаев подобные изменений можно видеть и на слизистой тонкой кишки. 
2. Фибринозно-некротическое воспаление: стенка кишки утолщена, слизистая некротизируется до подслизистого или даже мышечного слоя. Некротические массы покрывают стенку кишки ввиде грязно-серой или серо-зеленой пленки. В более легких случаях развивается крупозное воспаление, в более тяжелых - гангренозное. 
3. Стадия образования язв: к 8-10 дню болезни фолликулы нагнаиваются, вскрываются и образуются мелкие, но глубокие язвочки, а вот когда начинаются отторгаться фибризнозно-некротические массы, то образуются обширные язвы. 
4. Стадия заживления. Как правило, не имеет четких временных рамок, поскольку процессы репарации при дизентерии идут параллельно процессам повреждения и нет параллелизма между выраженностью клинических проявлений и глубиной патоморфологических изменений. 
В мейснеровском и ауэрбаховском сплетении выражены дистрофические и некробиотические изменений. Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках, солнечном сплетении, симпатических шейных узлах. 
 
Клиника: дизентерия относится к тем заболеваниям при которых возможен любой уровень инфекционного процесса: от транзиторного носительства и субклинического течения до инфекционно-токсического шока. Инкубационный период 2-3 дня, при пищевом пути может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней. 
В большинстве случаев заболевание начинается остро, иногда может быть продрома в виде недомогания, познабливания или головной боли. 
Рабочая классификация (рекомендована ЦНИИ эпидемиологии) 
1. Острая дизентерия. Продолжительность 1-4 недели. Может протекать в ввиде: 
- колитического варианта 
- гастроэнтероколитического 
- гастроэнтеритического 
- стертого течения 
По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая. 
2. Если процесс продолжается от 1.5 до 3-х месяцев, то говорят о затяжной форме. 
3. Хроническая дизентерия - если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет. Может протекать как скрытно, так и ввиде рецидивов. 
4. Бактерионосительство: 
- реконвалесцентное 
- транзиторное 
Наиболее характерна клиническая картина при колитическом варианте, которому свойственно 2 синдрома: 
1. Синдром интоксикации 
2. Синдром колита 
Заболевание, как правило, манифестируется появлением болей в животе и вслед за этим расстройством стула. Примерно у 20% больных заболевание может начинаться с общих проявлений - интоксикационного синдрома: лихорадка, головная боль и т.п. 
Максимальной выраженности клинические проявления достигают на 2-3 сутки болезни. Для этой формы дизентерии очень четко можно видеть что преобладают местные явления, над общими. 
Наиболее полно клиника представлена при среднетяжелой форме болезни: острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39) и держится 2-3 дня. Жалобы на слабость, головную боль, снижение аппетита, кишечные расстройства наступают в первые 2-3 час от начала болезни: дискомфорт внизу живота, урчание, периодические схваткообразные боли внизу живота, частота дефекации от 10 до 20 раз в сутки. Испражнения в начале имеют каловый характер, позже появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид ректального плевка - слизь и кровь. Наблюдаются тенезмы, острые позывы на дефекацию. Кожа бледная, язык покрыт густым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца, при контакте живот болезнен. Наиболее характерным является спазм и болезненность сигмовидной кишки при пальпации. 
Продолжительность интоксикации при среднетяжелой форме колитического варианта - 4-5 дней. Нормализация стула происходит к 8-10 дню болезни, на заболевание может затягиваться до 3-4 недель. 
Морфологические изменения восстанавливаются только через месяц после клинического выздоровления. В гемограмме: нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, ускоренное СОЭ. 
Как говорил основатель кафедры Николай Константинович Розенберг: диагноз больного дизентерией находится в его горшке. Осмотр стула, иногда более ценен, чем осмотр больного. В кале слизь, кровь, иногда гной, при микроскопии признаки воспаления: эритроциты и лейкоциты до 30-40 в поле зрения. 
Легкая форма и тяжелая формы отличаются от среднетяжелой только количественными соотношениями. 
При легкой форме температура либо в пределах нормы, либо повышается до субфебрильной. Частота дефекации не превышает 10 раз в сутки. Стул, как правило, сохраняет каловый характер. Из патологических примесей чаще бывает слизь. Заболевание продолжается не более недели. 
Тяжелая форма отличается тяжелой, выраженной и продолжительной интоксикацией и тяжелым поражением кишки. Частота дефекации 35-40 раз в сутки. Очень резко выражены явления гемаколита. В настоящее время при тяжелой форме дизентерии выделяются 3 группы больных: 
1. Лица с выраженными явлениями общего токсикоза. При этой форме в первые 5-7 дней имеет место прямая угроза развития инфекционно-токсического шока. 
2. Больные переносящие тяжелую форму без тенденции к развитию шока, но с возможностью летального исхода от острой сердечно-сосудистой недостаточности на 2-3 неделе болезни. Чаще развивается при неадекватном исходно начатом лечении. 
3. Лица с длительно существующим (более 3-х месяцев) фибринозно-некротическим или флегмонозно-некротическим воспалением кишки. Погибают от полиорганной недостаточности и осложнений со стороны других органов. 
 
Гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты встречаются в 7-17% случаев. Чаще ассоциирутся с Shigella Sonnei (колитический чаще при поражении Shigella Flexneri) Для этих вариантов характерен короткий инкубационный период, внезапное бурное начало с одновременным развитием синдрома токсикоза и гастроэнтерита. Нередко осложняется аллергозом. Может отмечаться повторная рвота, профузный понос с обильными выделениями, диффузные боли в животе. 
При гастроэнтеритическом варианте симптомы колита отсутствуют на все протяжении. При гастроэнтероколитическом на 2-3 день на фоне гастроэнтерита появляются колитические симптомы: уменьшается количество каловых масс, появляется слизь, кровь, ложные позывы, и на первый план выходит клиника колита. 
Стертое течение встречается при всех вариантах дизентерии, как правило, ему свойственно минимальное количество клинических проявлений. Диагноз может быть поставлен только при лабораторном исследовании, а также обнаружении характерных изменений на стенке кишки при ректророманоскопии. 
Бактерионосительство. К субклиническому бактерионосительству относятся случаи сопутствующие кишечной дисфункции в течение 3 мес. При этом имеет место выделение шигелл с фекалиями. Реконвалесцентное бактерионосительство после клинического выздоровления. 
 
Осложнения. 
1. Инфекционно-токсический шок 
2. гиповолемический шок (обезвоживание) 
3. острая сердечная недостаточность 
4. токсическая дилатация толстой кишки 
5. перитонит 
6. кишечное кровотечение 
7. перфорация кишки и перитонит 
8. дисбактериоз 
Значительно реже встречается: 
1. Миокардит 
2. Тромбоэндокардит 
3. Реактивный полиартрит 
А также среди осложнений встречаются: трещины анального отверстия, геморрой, выпадение прямой кишки. 
К осложнениям дизентерии относят рецидив. 
 
Хроническая дизентерия. 
Продолжается более 3 месяцев и обусловлена присутствием в организме человека одного и того же возбудителя. Иммунитет нестойкий специфический. Поэтому, чтобы поставить диагноз хроническая дизентерия нужно выделить одного и того же возбудителя. Характера малая выраженность общих проявлений и полисимптоматика. Кишечные расстройства выражены меньше чем при острое форме, но вместе с тем значительной степени выраженности достигают обменные нарушения, анемизация больных, полигиповитаминоз, тяжелый дисбактериоз и истощение.

Иммунитет. После перенесенной дизентерии вырабатывается группоспецефический  иммунитет,который является весьма слабым и кратковременным.Поэтому возможны повторные и многократные заболевания,иногда переходящие в хроническую форму.

Диагностика. 
Диагноз дизентерии в типичном случае может быть поставлен по клиническим и эпидемиологическим данным, до получения результатов специальных исследований. 
Специальные методы диагностики: 
1. бактериологическая диагностика: исследование фекалий. 
2. Серологическая диагностика (РНГА, диагностический титр 1/200). Кровь нужно брать с 5-го дня максимальные титры на 2-й неделе болезни. Исследование проводится в динамике. 
3. Экспресс-методы при эпидемических вспышках: ИФА, РИФ, иммуноабсорбция. 
4. Аллергологический метод: проба с дизентерином имеет ограниченное применение, так как наличие общих антигенов у шигелл с другими микробами приводит к ложноположительным результатам. 
Неспецифические методы имеют вспомогательное значение, но могут установить этиологию: 
- копрологическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки) 
- ректророманоскопия

 
Лечение. Показания к госпитализации: 
1. клинические 
2. эпидемиологические.

Среди всех больных должны быть обязательно госпитализированы: 
- больные с тяжелым и среднетяжелым течением 
- ослабленные больные и больные с ослабленным преморбидным фоном 
- больные, относящиеся к группе декретированных лиц - “пищевики “, независимо от тяжести. 
- Если невозможно обеспечить на дому противоэпидемические мероприятия.                     В назначении режима руководствуются состоянием больного. В начале заболевания назначаются диета № 4 и обильное питье. Выбор других патогенетических лечебных средств и длительность их назначения определяются тяжестью течения заболевания. В случаях преобладания симптомов гастроэнтерита больным дизентерией в первую очередь проводят дезинтоксикационную терапию и восполнение утраченной жидкости: внутривенное вливание солевых растворов (квартосоль, трисоль, лактосоль, раствор Рингера—Лркка) в объеме 1,5—2 л. В случае продолжающихся рвоты и поноса количество жидкости увеличивается в зависимости от объема потерянной больным жидкости, который учитывает медицинская сестра. Для воздействия на возбудителя при тяжелом течении дизентерии используются антибиотики широкого спектра (тетрациклины, левомицетин) в сочетании с сульфаниламидами, например с фталазолом. При легких и среднетяжелых формах используются энтеро-септол, фуразолидон, фурадонин, интестопан. Кроме этиотропных средств, важное место занимают биологические препараты (вакцина, колибактерин, лактобактерин).

Бактерионосительство  шигелл. Продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клинических симптомов болезни и нормальных данных ректороманоскопии является реконвалесцентным бактерионосительством. Транзиторное бактерионосительство - это однократное выделение шигелл у практически здорового человека, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 мес.

Профилактика:

1.защита воды, пищевых продуктов, особенно молочных, от инфицирования возбудителями дизентерии.

2. ранняя лабораторная диагностика

3. Госпитализация  или изоляция больных на дому с соблюдением должного режима.

4. тщательная дезинфекционная  обработка очагов

5. полноценное лечение больных высокоэффективными антибиотиками, химиопрепаратами и иммунопрепаратами.

6. соблюдение санитарно-гигиенических режимов в детских учреждениях , в жилых и рабочих помещениях, на пищевых предприятиях,  в столовых и магазинах.

 

 

 

 

 

II.Возбудители брюшного тифа

Брюшной тиф - острое инфекционное эпидемическое заболевание, протекающее при явлениях интоксикации, лихорадки, сопровождающееся появлением сыпи, бактериемией и поражением лимфатического аппарата, преимущественно тонкого кишечника.

Современный брюшной тиф отличается  по клиническим проявлениям и  эпидемиологии от брюшного тифа прошлого. Наблюдается  более легкое  течение  заболевания, уменьшение числа токсических  форм, тяжелых осложнений  и как  следствие – резкое снижение летальности.  Все три микроорганизма; S. typhi, S paratyphi A   S. schottmuelleri,  вызывающие брюшной тиф, относятся к моно патогенным бактериям и являются причиной заболевания только у человека. Клинически брюшной  тиф протекает  одинаково, как и паратиты, так что точный диагноз можно поставить только по бактериологическим  данным.

 

Морфология: Возбудитель брюшного тифа (S. typhi) относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, подвиду enterica, serovar typhi и морфологически не отличается от других сальмонелл. Это грамотрицательная подвижная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками, спор и капсул не образует, хорошо растет на обычных питательных средах.

 

Культивирование: На  дифференциально-диогнастических средах ( Эндо, Левина) образуют прозрачные бесцветные колонии. Сальмонеллы обладают сахаролитическими свойствами: S. typhi  ферментирует глюкозу, мальтозу,

маннит до кислоты. При  разложении  белков образуется сероводород. Желатин не разжигает, индола не образуют, но восстанавливают нитраты в  нитриты,молоко не свертывают. В естественных условиях брюшнотифозные сальмонеллы встречаются в виде двух биохимических вариантов: ксилозоположительных  и ксилозоотрицательных. В процессе диссоциации сальмонеллы брюшного тифа переходят из S-формы в R-формы, причем этот переход сопровождается утратой соматического О-антигена, наиболее полноценного в имуногенном отношении.