Клинико-лабораторные проявления респираторного дистресс-синдрома

АО  «Медицинский Университет  Астана» 
Кафедра пропедевтики внутренних болезней 
 

Презентация на тему:

«Клинико-лабораторные проявления респираторного дистресс-синдрома» 
 

Выполнила: Абилдаева М.

336 ОМ

Астана, 2011

Причины респираторного дистресс-синдрома.

Патогенез респираторного дистресс-синдрома  
Существенно, что исходом всех направлений развития дистресс-синдрома является гипоксемия.

Проявления  респираторного дистресс-синдрома

Дистресс-синдром развивается, как правило, через 20—40 ч после действия причинного фактора и характеризуется прогрессирующим течением.  

Наиболее  характерны следующие проявления.  
• Одышка. Для дистресс-синдрома характерно тахипноэ.  
• Увеличение МОД.  
• Уменьшение лёгочных объёмов (общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ, функциональной остаточной ёмкости лёгких).  
• Гипоксемия, острый дыхательный алкалоз.  
• Увеличение сердечного выброса (в терминальной стадии синдрома — снижение).

Одними  из самых характерных и ранних проявлений респираторного дистресс-синдрома являются одышка, цианоз, тахикардия. Аускультативно на ранних этапах отмечается жесткое дыхание, а затем бронхиальное, вследствие увеличенной звукопроводимости легочной стромы при иптерстициатыюм отеке. На поздних этапах дыхание может быть ослабленным и даже не проводиться совсем ("немое" или "молчащее легкое"), особенно в задненижних отделах. Хрипы не обильные, чаще сухие, хотя можно услышать и крепитацию. Мокрота скудная или может отсутствовать, в отличие от гемодинамического ("сердечного") отека легких, для которого характерно обильное количество пенистой мокроты.

При анализе газов крови самым  первым признаком является гипокапния, затем появляется и нарастает гипоксемия и лишь в терминальной фазе нарастает гиперкапния. Характерным для ранних стадий является метаболический алкалоз.  

Рентгенологическая  картина отражает основные этапы  развития респираторного дистресс-синдрома. На начальном этапе характерны признаки интерстициального отека легких: общее усиление легочного рисунка над всеми отделами за счет периваскулярного и перибронхиального скопления жидкости. В отличие от остальных органов, для легких и в норме характерны два пути лимфооттока - и к центру и к периферии (в сторону плевральной полости). Поэтому возрастание лимфооттока к центру приводит к увеличению тени и потере структурности корней легких. Направление части лимфы к периферии легких способствует появлению умеренного избыточного количества жидкости в плевральной полости, подчеркнутости междолевых границ.

При прогрессировании респираторного дистресс-синдрома и развитии альвеолярной фазы отека появляются вначале мелкие (симптом "снежной бури"), а затем более крупные очаговые и сливные затенения, преимущественно в задненижних отделах легких.  

Приближение к терминальной фазе характеризуется  интенсивным гомогенным затенением легочной ткани в нижних и средних  отделах, сливающимся с тенями сердца и диафрагмы (печени). Воздушность  сохраняют лишь верхушки легких.  

Рентгенологические  проявления респираторного дистресс-синдрома могут быть совершенно симметричными или с преобладанием на какой-либо стороне, особенно в случаях предшествовавших пневмонических очагов, вокруг которых более выражены перифокальные изменения легочной ткани. Следует отметить, что пневмонии, как правило, появляются в одном из легких. Наличие двустороннего поражения легких чаще всего заставляет заподозрить РДС.

Как уже отмечалось выше, респираторный  дистресс синдром сопровождает выраженная гипопротеинемия, которая приводит к снижению онкотического давления и гиповолемии со сгущением крови, что усугубляет нарушения микроциркуляции и лабилизирует центральную гемодинамику. Нарушения последней и прямое воздействие токсических субстанций на почки сопровождаются снижением диуреза и положительным водным балансом в целом, нарушения функции печени отражают умеренное нарастание концентрации билирубина и трансаминаз.

Возможен  умеренный лейкоцитоз, но часто общее  число лейкоцитов не повышено, с  легким сдвигом влево и относительным  снижением числа лимфоцитов. Падает и фагоцитарная активность лейкоцитов. Отмечается токсическая зернистость  нейтрофилов.

Одним из немногих методов объективизации и количественной оценки уровня интоксикации является определение концентрации средне молекулярных олигопептидов крови (уровень средних молекул). Наиболее простым и доступным, фактически экспресс-методом, является метод, предложенный Н. Pi. Габриэлян, дающий интегральную характеристику этого показателя. В норме уровень средних молекул удерживается в пределах 220-250 Ед. При умеренной интоксикации этот показатель возрастает до 350-400 Ед., при тяжелой - до 500-600 Ед. с максимальным увеличением до 900-1200 Ед., что отражает уже практически инкурабельное состояние. Более полно выявляет характер эндотоксикоза метод определения средних молекул, предложенный М. Я. Малаховой (1995).

Одними  из более точных критериев диагностики  респираторного дистресс-синдрома являются различные методики определения объема внесосудистой жидкости легких (ВСЖП). Прижизненно, в том числе и в динамике, могут быть использованы различные красочные, изотопные методы и терморазведение. Заслуживающими внимания являются результаты таких исследований, говорящие, что даже после нетяжелых оперативных вмешательств вне грудной полости наблюдаются признаки увеличения объема ВСЖЛ. При этом отмечают, что даже двукратное нарастание объема ВСЖП еще может не сопровождаться ни клиническими, ни рентгенологическими, ни лабораторными (газы крови) проявлениями. Когда же наблюдаются первые признаки РДС, значит, налицо уже достаточно далеко зашедший патологический процесс.

Представлена  схема основных клинических проявлений РДСВ.

1. Гипотония,  выраженная тахикардия, фибрилляция  предсердий, 
желудочковая тахикардия

2. Гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия,  
гипохолестеринемия

3. ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения

4. Олигоурия, повышение креатинина и мочевины

5. Желудочно-кишечные  кровотечения 

6. Угнетение  сознания, кома

Список  использованной литературы: 

• Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность. Москва. 1989
• Майкл А. Гриппи. Патофизиология легких. Москва. 1997
• Eloise M Harman. Acute Respiratory Distress Syndrome. Text Book of Internal Medicine *****
• Lewis JF, Brackenbury A. Role of exogenous surfactant in acute lung injury. Crit Care Med. 2003 Apr;31(4 Suppl):S324-8. (Medline)

Спасибо за внимание!!!