Государственное Бюджетное Образовательное
Учреждение
Высшего Профессионального Образования
«Башкирский
Государственный Медицинский Университет»
Министерства Здравоохранения и Социального
Развития РФ
Кафедра акушерства и гинекологии
№3
Зав. кафедрой, д.м.н., Сахаутдинова И.
В.
Преподаватель, к.м.н., Хайбуллина
А. Р.
РЕФЕРАТ
на тему: «Нейроэндокринные
синдромы»
.
Уфа - 2014
- Предменструальный
синдром
Предменструальный синдром
- совокупность патологических симптомов,
возникающих за несколько дней до менструации
и исчезающих в первые ее дни. Предменструальный
синдром в основном проявляется изменениями
функции ЦНС, вегетососудистыми и обменно-эндокринными
нарушениями.
Этиология и патогенез. Существует множество теорий,
объясняющих сложный патогенез предменструального
синдрома. Гормональная теория предполагает,
что его развитие связано с избытком эстрогенов
и недостатком прогестерона во 2-ю фазу
менструального цикла. Теория "водной
интоксикации" объясняет причину предменструального
синдрома изменениями в системе ренин-ангиотензин-альдостерон
и высоким уровнем серо-тонина. Активизация
ренин-ангиотензиновой системы повышает
уровень серотонина и мелатонина. В свою
очередь, серотонин и мелатонин взаимодействуют
с ангиотензиновой системой по принципу
обратной связи. Вызвать задержку натрия
и жидкости в организме путем повышения
продукции альдостерона могут и эстрогены.
Теория простагландиновых нарушений
объясняет множество различных симптомов
предменструального синдрома изменением
баланса простаглан-дина Е1. Повышенная
его экспрессия отмечается при шизофрении
в связи с изменением процессов возбуждения
головного мозга.
Основная роль в патогенезе
предменструального синдрома отводится
нарушению обмена нейропептидов (серотонина,
дофамина, опиоидов, но-радреналина и др.)
в ЦНС и связанных с ним периферических
нейроэндо-кринных процессов. В последние
годы большое внимание уделяется пептидам
интермедиальной доли гипофиза, в частности
меланостимулирующему гормону.
Этот гормон при взаимодействии
с β-эндорфином может способствовать изменению
настроения. Эндорфины повышают уровень
пролактина, вазо-прессина и ингибируют
действие простагландина Е1 в кишечнике,
в результате чего отмечаются нагрубание
молочных желез, запор, вздутие живота.
Развитию предменструального
синдрома способствуют стрессы, ней-роинфекции,
осложненные роды и аборты, особенно у
женщин с врожденной или приобретенной
неполноценностью гипоталамо-гипофизарной
системы.
Клиническая картина предменструального синдрома
включает раздражительность, депрессию,
плаксивость, агрессивность, головную
боль, головокружение, тошноту, рвоту,
боли в области сердца, тахикардию, нагрубание
молочных желез, отеки, метеоризм, жажду,
одышку, повышение температуры тела. Нейропсихические
проявления предменструального синдрома
отражаются не только в жалобах, но и в
неадекватном поведении больных.
В зависимости от преобладания
тех или иных симптомов выделяют нервно-психическую,
отечную, цефалгическую и кризовую формы
предменструального синдрома. В клинической
картине нервно-психической
формы предменструального синдрома
преобладают раздражительность или депрессия
(у молодых женщин чаще преобладает депрессия,
а в переходном возрасте отмечается агрессивность),
а также слабость, плаксивость. Отечная форма предменструального
синдрома проявляется выраженным нагрубанием
и болезненностью молочных желез, отечностью
лица, голеней, пальцев рук, вздутием живота.
У многих женщин с отечной формой возникают
потливость, повышенная чувствительность
к запахам.
Цефалгическая
форма предменструального синдрома
клинически проявляется интенсивной пульсирующей
головной болью, иррадирующей в глазное
яблоко. Головная боль сопровождается
тошнотой, рвотой; АД не изменяется. У 1/3 больных с
цефалгической формой предменструального
синдрома наблюдаются депрессия, боль
в области сердца, потливость, онемение
рук.
Кризовой
форме предменструального синдрома
присущи симпатико-адреналовые кризы.
Криз начинается с повышения АД, появляются
ощущение сдавления за грудиной, страх
смерти, усиленное сердцебиение. Обычно
кризы возникают вечером или ночью и могут
быть спровоцированы стрессом, усталостью,
инфекционным заболеванием. Кризы часто
заканчиваются обильным мочеотделением.
В зависимости от количества,
длительности и интенсивности симптомов
выделяют легкий и тяжелый предменструальный
синдром. При легком предменструальном
синдроме наблюдается 3-4 симптома, значительно
выражены 1-2 из них. Симптомы появляются
за 2-10 дней до начала менструации. При
тяжелом предменструальном синдроме возникает
5-12 симптомов за 3-14 дней до менструации,
причем 2-5 из них резко выражены.
Диагностика предменструального
синдрома сопряжена с определенными трудностями
в связи с многообразием клинических симптомов.
Выявлению предменструального синдрома
способствует адекватный опрос пациентки,
при котором можно обнаружить цикличность
патологических симптомов, возникающих
в предменструальные дни.
При всех клинических формах
предменструального синдрома целесообразно
выполнить ЭЭГ и РЭГ сосудов головного
мозга. Эти исследования показывают функциональные
нарушения различных структур головного
мозга. У женщин с нервно-психической формой
предменструального синдрома выявляются
нарушения преимущественно в диэнцефально-лимбической
области. При отечной форме показатели
ЭЭГ свидетельствуют об усилении активирующих
влияний неспецифических структур на
кору головного мозга. Изменения ЭЭГ при
цефалгической форме предменструального
синдро-
ма являются следствием блокирования
активирующих систем ствола мозга. При
кризовой форме изменения ЭЭГ отражают
дисфункцию верхнестволовых и диэнцефальных
образований. На рентгенограмме черепа
можно выявить патологические пальцевые
вдавления свода черепа вследствие повышения
внутричерепного давления, а также патологию
турецкого седла.
При цефалгической форме предменструального
синдрома иногда обнаруживают выраженные
рентгенологические изменения костей
свода черепа и турецкого седла: сочетание
усиления сосудистого рисунка и гиперосто-за
или обызвествления шишковидной железы.
Неврологические проявления зависят от
локализации участков обызвествления.
Гиперостоз твердой мозговой оболочки
турецкого седла и в теменной области
сопровождается признаками нарушения
функции ретикулярной формации среднего
мозга в сочетании со стволовыми неврологическими
проявлениями. Гиперостоз лобной кости
обусловливает признаки одновременного
поражения коры головного мозга и гипоталамических
структур.
Гормональный статус больных
с предменструальным синдромом отражает
некоторые особенности функционального
состояния гипоталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечниковой
системы. Так, при отечной форме предменструального
синдрома снижен уровень прогестерона
и повышено содержание серотонина в крови;
при нервно-психической форме повышен
уровень пролактина и гистамина, при цефалгической
- содержание серотонина и гистамина, при
кризовой - уровень пролактина и серо-тонина
во 2-й фазе менструального цикла.
Использование других дополнительных
методов диагностики зависит от формы
предменструального синдрома. При отечной
форме показаны измерение диуреза, исследование
выделительной функции почек. Болезненность
и отечность молочных желез являются показанием
для УЗИ молочных желез и маммографии
в 1-ю фазу менструального цикла для дифференциальной
диагностики мастодинии и мастопатии.
К обследованию больных привлекают невролога,
психиатра, терапевта, эндокринолога,
аллерголога.
Лечение. 1-м этапом лечения является
психотерапия, включающая доверительную
беседу, аутогенную тренировку. Необходимы
нормализация режима труда и отдыха, исключение
кофе, шоколада, острых и соленых блюд,
ограничение потребления жидкости во
2-й фазе менструального цикла. Рекомендуют
общий массаж и массаж воротниковой зоны.
Медикаментозную терапию проводят
с учетом длительности заболевания, клинической
формы предменструального синдрома, возраста
больной и сопутствующей экстрагенитальной
патологии.
В случае нейропсихических
проявлений при любой форме предменструального
синдрома рекомендуются седативные и
психотропные препараты: оксазепам, медазепам
(рудотель*), диазепам
(седуксен*) - за 2-3 дня
до проявления симптомов. При отечной
форме предменструального синдрома во
2-ю фазу менструального цикла эффективны
антигистаминные препараты - клемастин,
мебгидролин (диазолин*). Назначают
также спиронолак-тон - 25 мг 2-3 раза в день
за 3-4 дня до проявления клинической симптоматики.
Для улучшения кровоснабжения мозга целесообразно
применение пирацетама (ноотропил♠) - по 400 мг
3-4 раза в день или γ-аминомасляной
кислоты (аминалон♠) - по 0,25
г с 1-го дня менструального цикла в течение
2-3 нед (на протяжении 2-3 менструальных
циклов). С целью снижения уровня пролактина
применяют бромокриптин по 1,25 мг в день
во 2-ю фазу менструального цикла, в течение
8-9 дней.
В связи с ролью простагландинов
в патогенезе предменструального синдрома
рекомендуются антипростагландиновые
препараты - диклофенак, индометацин во
2-ю фазу менструального цикла в виде ректальных
свечей, особенно при отечной и цефалгической
формах предменструального синдрома.
Гормональная терапия проводится
при недостаточности 2-й фазы менструального
цикла гестагенами: дидрогестерон - по
10-20 мг или утроже-стан* 200-300 мг с
16-го по 25-й день менструального цикла.
При тяжелой декомпенсированной форме
молодым женщинам показаны комбинированные
эстроген-гестагенные препараты или норэтистерон
с 5-го дня цикла - по 5 мг в течение 21 дня.
В последние годы для лечения тяжелых
форм предменструального синдрома предложены
а-ГнРГ - гозерелин (зола-декс*), бусерелин
в течение 6 мес, дающие антиэстрогенный
эффект.
Лечение больных с предменструальным
синдромом проводят в течение 3 менструальных
циклов, затем делают перерыв на 2-3 цикла.
При рецидиве лечение возобновляют. При
положительном эффекте рекомендуется
профилактическое поддерживающее лечение,
включающее витамины и транквилизаторы.
2. Постгистерэктомический
синдром
Гистерэктомия, после которой
нередко развивается постгистерэктоми-ческий
синдром (ПГС), является весьма распространенной
операцией. Гистерэктомия может негативно
сказываться на качестве жизни и здоровье
женщины, а сформировавшийся ПГС - снижать
трудоспособность. Средний возраст оперированных
- 40,5-42,7 года. ПГС включает в себя ней-ровегетативные,
психоэмоциональные и обменно-эндокринные
нарушения в результате гипоэстрогении,
так как после удаления матки происходит
нарушение кровоснабжения, иннервации
и функции яичников (яичника). Частота
выпадения функции яичников как ведущего
пускового фактора колеблется от 20 до
80% и зависит от возраста пациентки, преморбидного
фона, сопутствующей патологии, объема
операции, особенностей кровоснабжения
яичников.
Течение ПГС отягощают удаление
хотя бы одного яичника, оперативное вмешательство
в лютеиновую фазу, сахарный диабет, тиреотоксический
зоб.
Патогенез. Пусковым моментом формирования
ПГС являются нарушение микроциркуляции
яичников и острая ишемия в результате
исключения из их кровоснабжения ветвей
маточных артерий. В течение 1 мес и более
после операции изменяется архитектоника
внутриорганных сосудов яичников, страдает
интраовариальный кровоток. В яичниках
нарастают венозный застой и лимфостаз,
более выраженные в строме, что приводит
к изменению структуры и увеличению объема
яичников. В результате из-
меняется стероидогенез со
снижением уровня эстрадиола. Объем яичников
восстанавливается до нормального через
1-3 мес после операции, но структура яичников
и гормональный профиль указывают на преобладание
ановуляторных циклов. Ишемизация яичников
ускоряет дегенеративные и атрофические
процессы, приводит к угасанию овуляторной
и гормоно-продуцирующей функций. У пациенток
после гистерэктомии с сохранением придатков
матки менопауза с потерей циклической
функции яичников наступает в среднем
на 4-5 лет раньше, чем у неоперированных.
При выполнении операции в возрасте
41-55 лет ПГС возникает наиболее часто и
бывает более стойким, гистерэктомия в
репродуктивном возрасте реже вызывает
ПГС, который чаще бывает транзиторным.
Пусковым и патогенетически
ведущим фактором является гипоэстро-гения.
На этом фоне в ЦНС снижается биосинтез
нейротрансмиттеров и, как следствие,
изменяются нейровегетативные функции,
эмоционально-поведенческие реакции,
нарушаются кардиоваскулярные, респираторные,
температурные реакции на внешнее воздействие.