Эпидемиология и профилактика антропонозных заболеваний с аэрозольным механизмом передачи

2. Факторы и механизм развития эпидемического процесса при дифтерии.

   Взаимодействие  многочисленных, неоднородных и изменяющихся популяций возбудителя заболевания  и  людей характеризует разнообразие проявлений дифтерии и определяет  биологический фактор эпидемического процесса.

   Возбудитель дифтерии – палочка Лефлера –  относится к роду Corynebacterium. Это полиморфная неподвижная палочка, не образующая спор и капсул. Гр +, факультативный аэроб, плохо растет на обычных питательных средах, для её искусственного культивирования необходимы среды, содержащие кровь или сыворотку крови.

   Популяции дифтерийных бактерий  неоднородны  по культуральным, биохимическим свойствам, антигенной структуре, отношению к  коринефагам.

   В 1931 английские исследователи во время  работы на одной из эпидемий дифтерии обратили внимание на культурально –  биологические различия выделяемых бактерий. Культуры, выделяемые преимущественно  при тяжелых формах дифтерии, они  назвали gravis – тяжелый. От больных с легким течением, чаще выделялись культуры, которые названы – mitis – слабый. Выделялись и промежуточные формы, названные intermedius – промежуточный.

   Многочисленными исследованиями установлено, что в  период подъема эпидемической волны  дифтерии, сопровождается резким нарастанием удельного веса культур  gravis и intermedius. В условиях массовой иммунизации населения эта закономерность маскируется , особенно с учетом возможной изменчивости не только популяции в эпидемическом процессе, но и микропопуляции в инфекционном процессе.

   Дифтерийная палочка хорошо переносит температуру  ниже 0 ⁰ С; она длительно сохраняются в слизи и слюне, даже в условиях высыхания. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях вызывают гибель возбудителей в течении 10 – 15 минут  минут.

   В процессе размножения дифтерийная  палочка выделяет экзотоксин, который  относится к истинным токсинам, и  является основным  фактором  патогенности коринебактерий.

   Токсин  образуют только клетки, лизогенные по определению к фагам, несущим, несущим в составе своего генома ген синтеза токсина - toх+ , нелизогенные клетки дифтерийный токсин не образуют. Признак токсигенности наследуется.

   После введения и распространения иммунопрофилактики дифтерии циркуляция токсигенных вариантов  стала уменьшаться.

   В серологическом плане токсигенные  варианты выделенные в 1977 – 1984 г.г. разделены  на 6 серолваров, наиболее распространенные 93, 34, и 109.

   Гетерогенность  популяции дифтерийных бактерий по продукции дифтерийного токсина  выражается в существовании токсигенных и нетоксигенных вариантов дифтерийных коринебактерий, а среди токсигенных – вариантов, различающихся по интенсивности токсигенообразования.

   При бактериологической диагностике необходимо помнить о так называемых дифтероидах  – палочке очень похожей морфологически на возбудителей дифтерии, которые однако экзотоксин не продуцируют, и являются непатогенными для человека.  

   В 1951 году было показано, что нелизогенные атоксигенные штаммы дифтерийных бактерий типа митис в результате лизогенизации фагом,  выделенным из токсигенной дифтерийной культуры типа гравис, превращаются в токсигенные. Таким образом, фактические материалы свидетельствуют о механизмах изменчивости дифтерийных бактерий, близких к механизмам пиогенных стрептококков.  Фаготипирование коринебактерий дифтерии применяется в эпидемиологической практике при обследовании очагов и расшифровке групповых заболеваний.

   Неоднородность  организма людей проявляется  в неодинаковом характере реакции  на внедрение возбудителя, а также  в неодинаковой способности к выработке и сохранению противодифтерийного иммунитета. Дифференцируют антитоксический и антимикробный иммунитете.

   От  заболевания предохраняет антитоксический  иммунитет.  Защитным титром антитоксина  считается 0,03 МЕ/мл. Антимикробный иммунитет предохраняет от проникновения коринебактрий в организм. 

   Характеризуя  социальный фактор необходимо отметить социальную активность людей в виде миграционных процессов и процессов  периодического «перемешивания» коллективов, в результате чего наблюдаются территории и коллективы эндемичные по дифтерии.

   Поскольку заболевание распространено повсеместно, то природный фактор при дифтерии существенного значения не имеет. 

1. Источники возбудителя инфекции.

    Единственным  источником возбудителя дифтерийной  инфекции является человек:            

    - больной острой формой;

    - больной  стёртой или атипичной  формой;

    - реконвалисцент;

    - здоровый бактерионоситель.

    Перечисленные источники неодинаковы по своему эпидемиологическому значению. По массивности  выделения возбудителя с выраженными вирулентными свойствами ведущее место в качестве источника занимают больные дифтерией ротоглотки. Так как именно эта локализация  создает наилучшие условия для выделения и рассеивания возбудителей.

    Существенный  вклад распространение дифтерии имеют лица со стертыми и атипично протекающими случаями болезни., которые нередко не диагностируются, не госпитализируются и выявляются в поздние сроки от момента их заболевания.

    НА  индивидуальном уровне возбудителя  и организма человека проявляется  манифестными и бессимтомными формами инфекции.  Тяжесть течения заболевания при одной и той же вирулентности  ( токсигенности ) возбудителя определяется индивидуальной резистентностью и иммунитетом.  Высокий уровень антитоксического иммунитета – более 0,03 МЕ/мл защищает организм от заболевания дифтерией, но не препятствует  проникновению и размножению возбудителя дифтерии на слизистых оболочках верхних дыхательных путей. За счет этого возможно носительство токсигенных коринебактерий иммунными лицами. Три взаимосвязанных признака определяют эпидемиологическое значение носителей:

    - массивность очага;

    - продолжительность носительства  и вирулентность ( токсигенность  ) бактерий. 

    Поскольку больной выделяет в окружающую среду  возбудителей на протяжении всей болезни, следует особо подчеркнуть заразность любого больного дифтерией в период выздоровления. Обычная длительность носительства возбудителей в период реконвалисценции составляет 2 – 7 недель, однако описаны случаи продолжительности до 90 дней.

    Существенное  эпидемиологическое значение имеют здоровые бактерионосители, которые, будучи своевременно не установленными, являются источниками возбудителя дифтерии. Средняя продолжительность носительства токсигенных штаммов составляет 1,7 месяцев, в то время как нетоксигенных – 2,5 месяца. Кратковременное носительство до 10 дней установлено у 58 % носителей токсигенных штаммов и у 38, 7 % нетоксигенных.

    Частота носительства токсигенных штаммов  зависит от конкретной характеристики эпидемического процесса дифтерии. Так  в очагах дифтерии она во много раз выше. Существенное влияние на распространение носительства частота и длительность общения с источником возбудителя инфекции: в закрытых коллективах частота носительства всегда в 2 – 3 раза выше, чем в открытых.

    Исходы  встречи макроорганизма с возбудителем дифтерии могут быть различными и зависят главным образом от уровня специфической защищенности организма. Наличие высокого уровня антитоксического иммунитета обеспечивает гарантированную нейтрализацию токсина в организме и дифтерийная палочка погибает и выводится из организма, который остаётся здоровым.

    Другой  исход наблюдается, когда уровень  антитоксического иммунитета может  быть достаточен для нейтрализации  токсина, однако микроб в силу присущих ему факторов вирулентности приживляется и начинает редуцироваться в месте внедрения, обеспечивая так называемое «здоровое» носительство.

    В случае, когда антитоксический иммунитет  отсутствует   или его уровень  не обеспечивает нейтрализации токсина, дифтерийный микроб получает возможность размножения с выделением токсина, т.е. развивается  клиническая картина дифтерии.

    Носители  нетоксигенных штаммов дифтерийного микроба не участвуют в эпидемическом  процессе дифтерии.  

2. Механизм  передачи при дифтерии и восприимчивость  организма.

    Основная  локализация возбудителя дифтерии на слизистой оболочке верхних дыхательных путей определяет популяционный уровень взаимодействия паразита и хозяина за счет аэрозольного механизма передачи.  Главная роль при этом принадлежит воздушно – капельному пути.  Возможны заражения за счет ядерной фазы аэрозоля. 

    Однако  из – за устойчивости возбудителя  в окружающей среде, например в пыли они могут сохраняться до 2 месяцев, заражение может реализоваться  через различные предметы, бывшие в употреблении больного: игрушки, посуду, бельё, книги и другие вещи. Контактный  и бытовой пути передачи определяют возникновение заболеваний нефарингеальной локализации.

    Нельзя  исключать и участие пищевого пути передачи, имеющего место, имевшего место при инфицировании пищевых  продуктов, на которых происходит размножение дифтерийной палочки: молоко, кремы  и т.д. Коринебактерии в продуктах питания жизнеспособны 12 – 18 дней.

    При преобладании кожной формы дифтерии в тропиках признается трансмиссивная передача возбудителя с помощью  мух.

    Входными воротами для коринебактерий дифтерии обычно являются слизистые оболочки зева, реже – носа, гортани, редко – глаз, наружных половых органов, кожа, раневые поверхности.    

    Восприимчивость населения к дифтерии всеобщая. Дифтерийные антитоксические антитела, передающиеся трансплацентарно новорожденным детям, защищают их от заболевания в течении первого полугодия жизни.

    У переболевших дифтерией или правильно  привитых против неё людей вырабатывается антитоксический иммунитет, уровень  которого является надежным критерием защищенности от этой инфекции. В довакцинальный период основная заболеваемость дифтерией регистрировалась у детей в школьном возрасте, а заболеваемость взрослых никогда не превышала 10 % общего числа заболевших.

    Периодические подъёмы заболеваемости регистрировались с интервалами в 5 – 8 лет и продолжительностью от 2 до 4 лет.  Характерной особенностью подъёмов заболеваемости было нарастание тяжелых токсических форм заболеваний дифтерией с регистрацией летальных исходов.  В этот период существенное эпидемиологическое значение имела так называемая немая, латентная иммунизация, обеспечивающая при наличии большого количества источников инфекции существенное «проэпидемичивание» населения.  

    В результате взаимодействия популяции  дифтерийных бактерий с коллективами людей формируется коллективная иммунологическая структура населения, а также структура населения по признаку носительства токсигенных коринебактерий.  Иммунологическая структура коллектива по признаку антитоксического иммунитета сейчас определяется постановкой прививочного дела, а по признаку антимикробного иммунитета – интенсивностью циркуляции возбудителя. 

3. Проявления  эпидемического процесса и  особенности  санитарно-эпидемиологического  надзора при дифтерии.

    В допрививочный период проявления эпидемического процесса всецело определялись естественными процессами иммунизации населения в результате циркуляции возбудителя дифтерии. Эти проявления характеризовались:

    - многолетней цикличность с периодом  в 5 – 8 лет;

    -  осеннее – зимней сезонностью;

    - преимущественным поражением детей  до 5 лет, с сохранением на более  низком уровне заболеваемости  детей 6 – 10 лет;

    - незначительной заболеваемостью  взрослых.

    В современных условиях при наличии  высокоэффективных средств иммунопрофилактики проявления эпидемического процесса зависят от полноты использования средств прививочной профилактики.