Инфаркт миокарда

      вновь возникшие изменения при повтор­ных инфарктах миокарда полностью ма­скируют признаки, оставшиеся на ЭКГ после первичного инфаркта миокарда;

      ЭКГ - признаки   повторного   инфаркта полностью маскируются изменениями,
обусловленными рубцовыми изменения­ми;

      на ЭКГ сохраняются изменения после перенесенного инфаркта, на которые
наслаиваются новые изменения.

Осложнения.

Осложнения острого периода часто обус­ловливают довольно высокую смертность. В остром периоде заболевания возможно ра­звитие следующих осложнений: острая сер­дечная недостаточность, кардиогенный шок, аневризма сердца, нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв мио­карда, перикардит, тромбоэмболические осложнения, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта.

Осложнения подострого периода: хрони­ческая недостаточность кровообращения, на­рушения ритма и проводимости, хрониче­ская аневризма сердца, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый период следует считать следующие:

      нормализацию расстройств кровообра­щения, стабилизацию сердечного ритма;

      появление на ЭКГ признаков подострой фазы;

      нормализацию количества ферментов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела. Наиболее грозным осложнением острого пе­риода инфаркта миокарда, приводящим к высо­кой смертности, является острая сердечнососу­дистая недостаточность, которая проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок

   В основе кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сер­дечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно часто — политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Ведущим механизмом ра­звития является падение сократительной способности миокарда. По мере прогрессирования шока развивается синдром - ДВС, на­рушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого сни­жения сократимости миокарда и далеко за­шедших нарушений микроциркуляции. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает уменьшение свертываемости кро­ви и развитие геморрагического синдрома.

   У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала ин­фаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Боль­ной малоподвижен, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость. Могут наблюдаться психическое и двига­тельное возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, ко­нечности холодные, кожные покровы с мра­морным рисунком, холодный и липкий пот. Очень характерно резкое падение кровяного давления: у нормотоников систолическое да­вление опускается ниже 80 мм рт. ст., у ги­пертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту при сохранении синусового ритма. При снижении артериального давления до 69—80 мм рт. ст. пульс становится нитевид­ным. Дыхание становится частым и поверх­ностным (25—35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давле­нии нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.

Аритмический шок.

   Клинические проявления аритмического шока непосредственно связаны с острой бради- и тахикардией. Чаще наблюда­ются случаи тахисистолического шока, в ос­нове которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фи­брилляции предсердий. Брадисистолический шок отмечается у больных с полной атриовентрикулярной блокадой, частота идиовентрикулярного ритма очень низка (менее 20 в 1 с), прогноз неблагоприятный.

Рефлекторный (болевой) коллапс.

   Больные беспокойны, стонут от болей, ко­жа холодная и влажная, пульс урежается до 60—40 ударов в 1 мин, малого наполнения, систолическое артериальное давление резко снижено (до 70 мм рт. ст.), диастолическое почти не определяется. От истинного кар­диогенного шока рефлекторный коллапс отличается кратковременностью и обратимо­стью. Коллапс исчезает после устранения тя­желых загрудинных болей.

Разрыв сердца.

   Различают внешние и внутренние разры­вы. Первые встречаются чаще. Среди внеш­них преобладают разрывы стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят разрыв капиллярных мышц и перфорацию межжелудочковой перегородки.

Аневризма сердца.

   Аневризма сердца — осложнение распространенного трансмурального ин­фаркта миокарда — представляет собой рас­пространенное выбухание или мешковид­ную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Острая аневризма фор­мируется в период развития разрушения миокарда в остром периоде инфаркта мио­карда. Реже аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Как правило, полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, ко­торые могут явиться причиной тромботических осложнений.

В результате потери сократительной спо­собности значительного участка сердечной мышцы при аневризме сердца нарушается кровообращение. Сопутствующими призна­ками являются предшествующая инфаркту миокарда артериальная гипертония, повторные инфаркты, упорная, не поддаю­щаяся терапевтическому лечению застойная сердечная недостаточность.

   Основным клиническим проявлением ане­вризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, проте­кающая по левожелудочковому типу с нара­стающей одышкой, синюшностью, развити­ем застойных явлений в малом круге кровообращения, появлением приступов сер­дечной астмы с переходом в разверну­тый отек легкого.

   При объективном исследовании в диагно­стике аневризмы имеет значение обнаруже­ние в III—IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий харак­тер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исче­зает. При развитии аневризмы сердца в этой области могут прослушиваться шумы низко­го калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке.

   Нередко аневризма сердца сопровождает­ся проявлениями тромбоэндокардита. Клинические проявления пристеночного тромбоэндокардита складываются из дли­тельного лихорадочного состояния, проте­кающего с ознобами, слабостью, потливо­стью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная недостаточ­ность кровообращения с появлением синдро­ма нарушения мозгового кровообращения, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти.

Тромбоэмболические осложнения.

   Причиной тромбоэмболических осложне­ний являются аневризмы сердца с присте­ночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникно­вением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза.

   Тромбоэмболии наиболее часто локализу­ются в системе легочной артерии. Клиниче­ские проявления тромбоэмболии легочной артерии разнообразны. Тромбоэмболия ствола легочной артерии приводит в боль­шинстве случаев к смертному исходу. В те­чение первых суток после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается картина инфаркта легкого.

Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приво­дит к острому нарушению проходимости со­ответствующих крупных сосудов с появле­нием острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, если не принять срочных мер, развивается гангрена конечно­сти.

   Тромбоэмболия мозговых артерий сопро­вождается внезапным нарушением мозгово­го кровообращения.

Тромбоэмболия почечных артерий про­является болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы остро­го живота, почечнокаменную колику.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности.

Постинфарктный синдром.

   К поздним осложнениям относятся пост­инфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиниче­ским симптомокомплексом в виде перикар­дита плеврита и пневмонии. В основе синдрома лежат нарушения иммун­ных реакций. Этот симптомокомплекс разви­вается не ранее 10-го дня в подостром перио­де. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят по­стоянный характер, связаны с актом дыха­ния. Развитие болевого синдрома всег­да заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда. Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек тем­пературной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей.

   В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровооб­ращения. Крупноочаговый кардиосклероз после обширного инфаркта миокарда может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточно­сти кровообращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму сердечной недостаточности. Недостаточность крово­обращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу.

   В развитии хронической формы левожелудочковой недостаточности основную роль играет нарушение сокращения левого желу­дочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможно­стей левого желудочка возникает нарушение сократительной функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточ­ности.

   Клинические проявления левожелудочко­вой недостаточности могут быть различны­ми — от упорной тахикардии и одыш­ки при физической нагрузке до развернутых приступов сердечной астмы.

   Клинически выделяют левожелудочковую недостаточность I степени (тахикардия в по­кое, одышка при ходьбе), II степени (присое­динение к указанным признакам одышки в покое и застойных хрипов в нижних отде­лах легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы).

   У больных, которые перенесли инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточ­ность с повышением давления в венозной си­стеме при выраженных явлениях кардиоскле­роза, аневризмы сердца развивается значительно позже и протекает с нарастаю­щими признаками правожелудочковой недо­статочности. К факторам, способствующим развитию правожелудочковой недостаточ­ности у больных, перенесших инфаркт мио­карда, следует отнести длительно сущест­вующую артериальную гипертонию, повторные инфаркты миокарда, развитие не­достаточности митрального клапана.

Лечение.

   Одним из первых терапевтических меро­приятий является прекращение болевых ощущений. С этой целью применяются инъекции обезболивающих средств (мор­фин, пантопон), лучше внутривенно, дроперидола 0,25%-ный раствор по 1—4 мл вну­тривенно или струйно в зависимости от артериального давления. До введения при хорошей переносимости назначают нитро­глицерин по 0,5 мг под язык, затем повторно через 3—5 мин (всего до 3—4 таб).

   Возникающие у некоторых больных гипо­тония и брадикардия обычно устраняются атропином, угнетение дыхания — налоксоном. В качестве дополнительных мер в слу­чае недостаточной эффективности при пов­торном введении опиатов рассматривается внутривенное введение бета-блокаторов или использование нитратов.

   В случае остановки сердца рекомендуется стандартный набор мероприятий, относя­щихся к сердечно-легочной реанимации.

Ряд назначений направлен на предупреж­дение осложнений и уменьшение вероятно­сти неблагоприятных исходов. Они должны проводиться у всех больных, не имеющих противопоказаний.

Наиболее важным в лечении острого ин­фаркта миокарда является восстановление и поддержание кровотока в коронарной арте­рии. Время после обращения за помощью до начала тромболитической терапии должно составлять не более 90 мин. С практической точки зрения, при поступлении в стационар больного с затяжным приступом боли за гру­диной предлагается выделять наличие остро­го коронарного синдрома с изменениями на ЭКГ или острого коронарного синдрома без изменений на ЭКГ. Первое подразумевает сохранение закупорки сосуда сердца и необходимости мероприятий по восстановле­нию его проходимости, второе — отсутствие показаний для подобных вмешательств.

Эффективность тромболитической тера­пии зависит в первую очередь от времени на­чала лечения и максимальна в ранние сроки наблюдения.

Внутрисосудистый метод основан на ме­ханическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона (чрескожная чрезпросветная коронарная ангио­пластика). В зависимости от ситуаций, в ко­торых она применяется при остром инфаркте миокарда, выделяют несколько видов вме­шательств.

Прямая ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествую­щей или сопутствующей тромболитической терапии. Особо показана прямая ангиопла­стика при наличии кардиогенного шока, при высоком ожидаемом успехе от реканализации инфарктсвязанной артерии и при нали­чии противопоказаний к тромболитической терапии (при противопоказаниях, связанных с риском кровотечения). Ангиопластика по­сле успешного проведения тромболитиче­ской терапии не показана.

   Хирургическая реваскуляризация (опера­ция аортокоронарного шунтирования) в ос­тром периоде инфаркта миокарда имеет ограниченное значение.

Аспирин необходимо назначать всем больным с острым коронарным синдромом, не имеющим противопоказаний, независимо от тромболитической терапии.

Гепарин применяется у всех больных, под­вергшихся тромболитической терапии и одно­временно получающих аспирин. Профилакти­ческое применение противоаритмических препаратов не рекомендуется. Применение бета-блокаторов показано по­сле введения наркотических анальгетиков при наличии тахикардии в отсутствие сер­дечной недостаточности, относительного по­вышения артериального давления и сохра­няющихся болей в области сердца.

Схемы реанимационных мероприятий при различных синдромах, характерных для ин­фаркта миокарда.

Прекращение болевого синдрома при ин­фаркте миокарда: