Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда.

   Инфаркт миокарда — это одна из клини­ческих форм ишемической болезни сердца, сопровождающаяся развитием ишемического некроза миокарда, возникающего вследствие нарушения венечного кровообра­щения. Инфаркт миокарда является заболе­ванием, которое привлекает большое внима­ние врачей. Это определяется не только частотой инфаркта миокарда, но и тяжестью за6олевания, серьезностью прогноза и высо­кой смертностью. На самого больного и окружающих всегда производит тяжелое впечатление та катастрофичность, с которой нередко развивается болезнь, приводящая к нетрудоспособности на долгое время.

Этиология и патогенез.

   В основе развития инфаркта миокарда ле­жит атеросклеротическое поражение сосудов сердца крупного и среднего калибра.

     Большое значение в развитии инфаркта миокарда имеют сопутствующие атеросклерозу нарушения свойств крови, предрас­положенность к повышенной свертываемо­сти, патологические изменения тромбоцитов. На атеросклеротически измененной сосуди­стой стенке образуются скопления тромбоци­тов и формируется тромб, который полно­стью закрывает просвет артерии.

    Инфаркт миокарда обычно развивается в конце пятого, но чаще на шестом десятке жизни. Среди больных больше мужчин, чем женщин. В настоящее время имеются данные о семейной предрасположенности к инфаркту миокарда. К развитию инфаркта мио­карда предрасполагают профессия и работа, связанная с интенсивным умственным тру­дом и перенапряжением при недостаточной физической' активности. Гипертоническая болезнь является фактором, способству­ющим развитию инфаркта миокарда. Куре­ние, алкоголизм также способствуют развитию заболевания. У половины больных среди факторов, способствующих развитию инфаркта миокарда, обнаруживаются психи­ческие травмы, волнение, нервное перенапряжение. Если недостаточность кровообращения в области сосудов сердца наступает быстро, что наблюдается при рефлекторном спазме или тромбозе сосудов, миокард бы­стро подвергается некрозу, в результате чего развивается инфаркт.

В механизме развития инфаркта миокарда существенное значение имеют:

      Спазм артерий, в которых имеются атеросклеротические изменения, оказывающие
раздражающее влияние на рецепторы со­судов, вызывающих спазматические со­кращения артерий;

      тромбоз артерии, измененной атеросклеротическим процессом, развивающийся
нередко вслед за спазмом;

      функциональное несоответствие между потребностью миокарда в крови и коли­чеством притекающей крови, также воз­никающее вследствие атеросклеротических изменений артерий.

   При быстро развившемся несоответствии между притоком крови и функциональной потребностью в ней миокарда (например, при выраженной физической нагрузке) в раз­ных участках миокарда могут возникать мел­коочаговые омертвения мышечной ткани (микроинфаркты).

Патанатомия.

   Нарушения в сердечной мышце связаны с развитием ишемического некроза, претерпевающего в своем развитии несколько стадий.

Ишемический (острейший период) — это первые несколько часов после закупорки коронарного сосуда до формирования некроза миокарда. При микроскопическом исследовании обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, расширение капилляров с нарушением движения крови в них.

Острый период — первые 3—5 дней забо­левания, когда в миокарде преобладают про­цессы омертвения с пограничной воспали­тельной реакцией. Стенки артерий в зоне инфаркта набухают, просвет их наполнен од­нородной массой эритроцитов, на периферии зоны некроза отмечается выход из сосудов лейкоцитов.

Хроническая аневризма (А) левого желудочка

сердца на почве рубцового замещения ткани

миокарда после инфаркта.

Подострый период длится 5—6 недель, в это время в зоне некроза образуется рыхлая соединительная ткань.

Период рубцевания заканчивается через 5— 6 месяцев от начала болезни формированием полноценного соединительно-тканного рубца.

Иногда возникает не один, а несколько ин­фарктов, в результате чего в мышце сердца образуется ряд рубцов, которые дают карти­ну кардиосклероза. Если рубец имеет боль­шую протяженность и захватывает значи­тельную часть толщи стенки, то от давления крови он постепенно выбухает, в результате чего образуется хроническая аневризма сердца.

Макроскопически инфаркты миокарда имеют характер ишемических или геморра­гических. Величина их колеблется в весьма значительных пределах — от 1—2 см в попе­речнике до размеров ладони.

Деление инфарктов на крупно- и мелко­очаговые имеет большое клиническое значе­ние. Некроз может охватывать всю толщу миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагаться ближе к эндокарду и эпикарду; возможны изоли­рованные инфаркты межжелудочковой пе­регородки, сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки перикардита.

На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, которые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца.

Из-за непрочности омертвевшей сердеч­ной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость пери­карда или прободение (перфорация) межже­лудочковой перегородки.

Клиническая картина.

Чаще всего основным проявлением ин­фаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной и в области сердца. Боль возника­ет внезапно и довольно быстро достигает большой выраженности. Может распростра­няться на левую руку, левую лопатку, ни­жнюю челюсть, межлопаточное простран­ство. В отличие от боли при стенокардии при инфаркте миокарда боль значитель­но интенсивнее и не проходит после приема нитроглицерина. У подобных больных следу­ет учитывать наличие ишемической болезни сердца в течении болезни, смещение боли в шею, нижнюю челюсть и левую руку. Вме­сте с тем следует учитывать, что у лиц пожи­лого возраста заболевание может проявляться одышкой и потерей сознания. При наличии этих симптомов необходимо как можно бы­стрее снять электрокардиограмму. Если на ЭКГ отсутствуют изменения, характерные для инфаркта миокарда, рекомендуется ча­стая повторная регистрация ЭКГ.

   Инфаркт миокарда в некоторых случаях развивается внезапно. Признаки, предвещаю­щие его, отсутствуют, иногда у лиц, не стра­давших до этого ишемической болезнью сердца. Этим объясняются случаи внезапной смерти дома, на работе, в транспорте и т. д.

У части больных перед возникновением инфаркта наблюдаются предшествующие яв­ления, они возникают у 50% больных. Пред­вестниками инфаркта миокарда являются из­менения частоты и интенсивности приступов стенокардии. Они начинают возникать чаще, при меньшем физическом напряже­нии, становятся более упорными, продолжа­ются дольше, у некоторых больных они воз­никают в состоянии покоя, а в промежутках между болевыми приступами иногда в обла­сти сердца остается тупая боль или чувство давления. В некоторых случаях инфаркту миокарда предшествуют не боли, а проявле­ния общей слабости и головокружение.

Типичными для инфаркта миокарда явля­ются высокая интенсивность и большая длительность болей. Боли носят давящий, сжи­мающий характер. Иногда они становятся невыносимыми и могут приводить к затем­нению или полной потере сознания. Боли не устраняются при применении обычных сосу­дорасширяющих средств, а иногда не прекра­щаются инъекциями морфина. Почти у 15% больных болевой приступ продолжается не более часа, у трети больных — не более 24 ч, в 40% случаев — от 2 до 12 ч, у 27% боль­ных — свыше 12ч.

У части больных возникновение инфаркта миокарда сопровождается шоком и кол­лапсом. Шок и коллапс развиваются у больных внезапно. Больной чувствует рез­кую слабость, головокружение, бледнеет, по­крывается потом, иногда наступает затемне­ние сознания или даже кратковременная потеря его. В некоторых случаях появляются тошнота и рвота, иногда понос. Больной ощущает сильную жажду. Конечности и кон­чик носа становятся холодными, кожа влаж­ная, постепенно принимает пепельно-серый оттенок.

Артериальное давление резко падает, иногда не определяется. Пульс на лучевой артерии слабого напряжения или не прощу­пывается совсем; чем ниже артериальное давление, тем тяжелее коллапс. Особенно тяжел прогноз в тех случаях, когда арте­риальное давление на плечевой артерии не определяется.

Число сердечных сокращений во время коллапса может быть нормальным, увели­ченным, иногда уменьшенным, чаще наблю­дается тахикардия. Температура тела становится слегка повышенной. Шоковое со­стояние и коллапс могут продолжаться часа­ми и даже сутками, что имеет плохое прогно­стическое значение.

Описанная клиническая картина соответ­ствует первой фазе шока. У некоторых боль­ных в самом начале инфаркта миокарда на­блюдаются симптомы второй фазы шока. Больные в этот период бывают возбуждены, беспокойны, мечутся и не находят себе ме­ста. Артериальное давление может быть по­вышено.

   Возникновение симптомов застоя в малом круге изменяет клиническую картину и ухудшает прогноз. У некоторых больных развивается острая прогрессирующая левожелудочковая недостаточность с резкой одышкой и удушьем, иногда — астматиче­ское состояние. Правожелудочковая недо­статочность обычно развивается уже при на­личии левожелудочковой недостаточности.

Из объективных симптомов наблюдается увеличение границ сердца влево. Тоны серд­ца не изменены или глухие. У части больных выслушивается ритм галопа, указывающий на слабость сердечной мышцы. На митраль­ном клапане выслушивается шум.

Появление разлитого сердечного толчка или пульсация в области сердца могут указы­вать на аневризму сердца. Некоторое значе­ние имеет прослушивание в редких случаях шума трения перикарда, что свидетельствует о распространении некроза вплоть до пери­карда.

У больных инфарктом миокарда могут на­блюдаться значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта — тошнота, рвота, боли в подложечной обла­сти, парез кишечника с явлениями не­проходимости.

Очень существенные нарушения могут возникнуть со стороны центральной нервной системы. В некоторых случаях резкий боле­вой приступ сопровождается обморочным со­стоянием, кратковременной потерей созна­ния. Иногда больной жалуется на резкую общую слабость, у некоторых больных по­является упорная, трудно устранимая икота. Иногда развивается парез кишечника с рез­ким его вздутием и болями в животе. Особен­но большое значение имеют более серьезные нарушения мозгового кровообращения, раз­вивающиеся при инфаркте миокарда и иног­да выступающие на первый план. Нарушение мозгового кровообращения проявляется ко­матозным состоянием, судорогами, парезами, нарушением речи. В других случаях мозго­вые симптомы развиваются позднее, чаще всего между 6-м и 10-м днем.

Помимо описанных выше специфических симптомов со стороны различных систем и органов, у больных инфарктом миокарда на­блюдаются и общие симптомы, такие, как ли­хорадка, повышается количество эритроцитов в крови, а также ряд других биохимических изменений. Типична температурная реакция, нередко развивающаяся в первые сутки и да­же часы. Чаще всего температура не превы­шает 38°С. У половины больных она падает к концу первой недели, у остальных — к кон­цу второй.

Таким образом, можно выделить следую­щие клинические формы инфаркта миокарда:

      ангинозная форма (начинается с присту­па болей за грудиной или в области серд­ца);

      астматическая   форма   (начинается с приступа сердечной астмы);

      коллаптоидная форма (начинается с ра­звития коллапса);

      церебральная форма (начинается с по­явления болей и очаговой неврологиче­ской симптоматики);

      абдоминальная форма (появление болей в верхней части живота и диспептических явлений);

      безболевая форма (скрытое начало ин­фаркта миокарда);

      смешанная форма.

Диагностика и дифдиагностика.

Диагноз основывается на клинической оценке состояния больного, дифференциаль­ной диагностике с другими нарушениями данных ЭКГ.

Дифференциальная диагностика проводит­ся с болями в грудной клетке другого проис­хождения: расслаивающая аневризма аорты, острый перикардит, острый мио­кардит, спонтанный пневмоторакс и эмболия легочной артерии.

В конце первых — начале вторых суток увеличивается количество нейтрофильных лейкоцитов, достигающее максимума в сред­нем на третьи сутки, и затем постепенно сни­жается до нормы. При этом, когда начинает снижаться количество лейкоцитов, увеличи­вается СОЭ, которая также обычно не дости­гает высоких цифр. Таким образом, в тече­ние острого периода наблюдается перекрест кривых лейкоцитоза и СОЭ.

В первые несколько суток от начала болез­ни в крови повышается активность некото­рых тканевых ферментов.

Электрокардиографическое исследование является одним из основных методов диаг­ностики инфаркта миокарда. На основании данных ЭКГ можно судить об обширности и локализации повреждения миокарда, давно­сти развившегося процесса. ЭКГ показывает наличие при инфаркте миокарда трех зон — омертвения, повреждения и ишемии.

С помощью ЭКГ можно определить лока­лизацию инфаркта по наличию изменений, характерных для инфаркта в тех или иных отведениях ЭКГ.

Повторные инфаркты вызывают трудно­сти при ЭКГ. Все многообразие электрокар­диографических сдвигов при повторных ин­фарктах можно представить в трех основных вариантах: