Фитотерапия при сахарном диабете

 

Содержание

 

…………………………………………………………………35 
Введение

 

 

Актуальность: в настоящее время сахарный диабет - весьма распространенное и прогрессирующее заболевание. В связи с этим во всех странах мира проводятся широкие профилактические и лечебные мероприятия, которые способствуют его выявлению и раннему лечению. Однако неоспорим тот факт, что никакие методы лечения не смогут компенсировать нарушение обменных процессов, связанных с этим заболеванием, если не отрегулирована диета и питание. Поэтому, в настоящее время требуется, научно обоснованные , новые методы облегчения течения этого заболевания а средства растительного, природного происхождения могут являться оптимальным решением данной проблемы.

Гиппократ писал, что  наша пища должна быть лекарством, а  лекарства –пищей. Это мудрое правило  особенно важно соблюдать больным  с диагнозом «сахарный диабет».

Целью данного исследования является поиск и выявление наиболее оптимальных средств растительного происхождения  для использования в качестве лечения и предупреждения возникновения сахарного диабета..

Главными  задачами  данного исследования является:

• Рассмотрение общей характеристики сахарного диабета.
• Проведение анализа современного рынка противодиабетических средств.
• Изучение особенностей и механизмов действия фитотерапии в лечении сахарного диабета, включая во внимание такие разделы как фитодиетика, прописи сборов.
• По данным исследования предложить новый сбор в качестве профилактики сахарного диабета второго типа.
• Сделать общее заключение о лекарственных растениях, применяемых для лечения сахарного диабета.

Применив результаты исследования на практике, мы сможем облегчить лечение и соблюдения «правил», диктуемых этой болезнью в отношении диетического питания, разнообразив его и тем самым улучшив эффективность терапии в целом.

Областью применения в основном является практическое лечение  и профилактика сахарного диабета. А так же использование данных средств для дальнейшего развития и поиска биологически активных веществ в борьбе с заболеванием. 

1. Общая характеристика  сахарного диабета.

 

 

Сахарный диабет—  группа эндокринных заболеваний, развивающихся  вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого обмена [1].

 

 

1. Распространённость

 

 

 Распространённость  сахарного диабета в популяциях  человека, в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей  и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом не диагностированных форм это число может в некоторых странах достигать 6%. По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой. Со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа [2].

 

2. Классификация

 

 

 Существует ряд  классификаций сахарного диабета  по различным признакам. В совокупности  они входят в структуру диагноза  и позволяют достаточно точно  описать состояние больного диабетом[5].

 Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го  типа Основная причина и эндемизм  детского диабета (деструкция  β-клеток приводит к абсолютной  инсулиновой недостаточности)

• Аутоиммунный
• Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го  типа (дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности) (Примечание: категории: "У лиц с нормальной массой тела" и "*У лиц с избыточной массой тела" отменены ВОЗ в 1999 г.)

III. Другие типы диабета  при:

• генетических дефектах функции β-клеток,
• генетических дефектах в действии инсулина,
• болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
• эндокринопатиях,
• диабет, индуцированный лекарствами,
• диабет, индуцированный инфекциями,
• необычные формы иммунноопосредованного диабета,
• генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет

Классификация по тяжести течения заболевания

• Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма  болезни характеризуется невысоким  уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших  колебаний содержимого сахара в крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

• Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

• Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется  высокими уровнями гликемии (натощак  свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями  содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

Классификация по степени компенсации углеводного обмена

• Фаза компенсации
• Фаза субкомпенсации
• Фаза декомпенсации

Kомпенсированная форма диабета – это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.

Классификация по осложнениям

• Диабетическая микро- и макроангиопатия.
• Диабетическая нейропатия.
• Диабетическая ретинопатия.
• Диабетическая нефропатия.
• Диабетическая стопа.

 

 

3. Этиология

 

 

В настоящее время  считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному  диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время  она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен  ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.[3] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза.[3] Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.[3]

 

 

4.  Патогенез

 

 

В патогенезе сахарного  диабета выделяют два основных звена [6]

1. Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

2. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному  диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго  типа — 80%.

Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений  характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого  типа диабета является массивное  разрушение эндокринных клеток поджелудочной  железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови [6].

Массовая гибель эндокринных  клеток поджелудочной железы может  иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений  поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый  диабет) характерны нарушения, указанные  в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность)[19].

Главной причиной инсулинрезистентности  является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела— рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.[14][19]

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов.

В основе заболевания  лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии  портокавальных анастомозов и, как  следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного  процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к  значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются  первичные и вторичные нарушения.[6]

Первичные:

• Замедление синтеза гликогена
• Замедление скорости глюконидазной реакции
• Ускорение глюконеогенеза в печени
• Глюкозурия
• Гипергликемия

Вторичные:

• Снижение толерантности к глюкозе
• Замедление синтеза белка
• Замедление синтеза жирных кислот

• Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо

• Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.