Дифтерия

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

План.

Введение…………………………………………………………….…..……3

Глава 1.

           1.1 Классификация……………………………………………...…. ..4               

           1.2.  Этиология возбудителя дифтерии………………………....…..5

           1.3  Биология возбудителя дифтерии…………………………..…...5

           1.4.  Серотипы дифтерийных бактерий…………………….….……6

Глава 2.

          2.1 Эпидемиология…………………………………………….…...…7

          2.2Патогенез……………………………………………………….…..7

          2.3 Клиническая картина……………………………………….....….9

          2.4Лабораторная диагностика…………………………………....…15

          2.5 Эпидемиологический надзор и  профилактика……………...…16

Заключение…………………………………………………………..…..…20

Список литературы……………………………………………………...…22

Приложение……………………………………………………………...…23 
 
 
 
 

Введение 

    Дифтерия (Diphteria) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением организма, преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем, а также местным воспалительным процессом с образованием фибринного налета.[3.5.4]

    Заболевание известно со времён глубокой древности, о нём упоминают в своих  трудах Гиппократ, Гомер, Гален. На протяжении многих веков неоднократно менялось название болезни: «смертельная язва глотки», «сирийская болезнь», «петля палача», «злокачественная ангина», «круп». В XIX веке П. Бретонно, а позже его ученик А. Труссо представили классическое описание болезни, выделив её как  самостоятельную нозологическую форму  под названием «дифтерит», а затем  «дифтерия» (греч. diphthera - плёнка, перепонка).[3.8.]

    Э. Клебс (1883) обнаружил возбудитель  в плёнках из ротоглотки, через  год Ф. Лёффлер выделил его  в чистой культуре. [3.10.8]

    Спустя  несколько лет был выделен  специфический дифтерийный токсин (Э. Ру и А. Йерсен, 1888), обнаружен антитоксин в крови больного и получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка (Э. Ру, Э. Беринг, Ш. Китазато, Я.Ю. Бардах, 1892-1894). Её применение позволило снизить летальность от дифтерии в 5-10 раз. Г. Рамон (1923) разработал противодифтерийный анатоксин. В результате проводимой иммунопрофилактики заболеваемость дифтерией резко снизилась; во многих странах она даже была ликвидирована.[10.4]

    В Европе широкие программы иммунизации  были начаты в 40-х годах, и заболеваемость дифтерией быстро снизилась до единичных  случаев во многих странах.

    Сегодня Россия занимает ведущее место в  Европе по заболеваемости дифтерией  – на её долю приходится 97% всех заболевших.

    За  период 1970-1999 гг. наблюдалось два  крупных "всплеска" заболевания.

    Первая  волна заболевания пришлась на 80 годы, т.е. начало подъема это 1977г., а  пик заболеваемости был в 1984г. Тогда  под наблюдением находилось 646 человек  в возрасте от 16 до 61 г., среди которых преобладали мужчины. В целом течение дифтерии в 80-е было сравнительно благоприятным,  осложнения наблюдались у 127 человек, а летальные исходы наступили у 7 человек. У всех у них была токсическая форма дифтерии ротоглотки различной степени тяжести, у двух больных тяжёлые множественные осложнения (миокардит, пневмония, ОПН), трое больных злоупотребляли алкоголем и четверо были не вакцинированы в детстве.

     Вторая  волна заболевания началась в 1991 году, когда количество больных увеличилось  примерно в 6 раз. За период с 1990 по 1995 год  под наблюдением находилось 4650 человек, среди которых преобладали женщины (2725 чел.). Более 55% больных составили  лица в возрасте от 30 до 50 лет, в то время как в период первой волны  преобладали лица в возрасте до 30 лет. Среди клинических форм преобладала  локализованная (76%), токсическая составляла 15%.

     За  период 1996 - 1998 г.г. заболели дифтерией 19060 человек. У 499 заболевание закончилось летальным исходом.[7]

 Таблица 1. Заболеваемость дифтерией, смертность от нее, носительство возбудителя этой инфекции в России в 1996 - 98 г.г.

 

     По  данным ВОЗ в России количество диагностированных  случаев: 
1999-838; 2000-771; 2001-909; 2002-778; 2003-655; 2004-505; 2005-353; 2006-178;2007-91;2008-50…»[2.9]

     Как и в предыдущие годы среди заболевших преобладают привитые. Процент привитых заболевших взрослых составил 68,4%, детей - 83,2%.  Почти 65% заболевших токсическими формами дифтерии составили группу риска по летальности.[6.9]

Глава 1.

1. Классификация.

      Возбудитель дифтерии относится к группе коринеформных  бактерий, к роду Corynebacterium, семейству Corynebacteriaceae. Род Corynebacterium включает в  себя большое количество видов, которые  делят на 3 группы.

1. Коринебактерии - паразиты человека и животных и патогенные для них.
2. Коринебактерии, патогенные для растений.
3. Непатогенные коринебактерии (коринеформные бактерии, дифтероиды). Многие виды коринебактерий являются нормальными обитателями кожи, слизистых зева, носоглотки, глаз, дыхательных путей, уретры и половых органов. Распространены в воздухе, почве, пыли, воде.[10]
2. Этиология.

     Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacteriae, виду Corynebacterium diphtheriae. Это полиморфная, Гр(+), неподвижная, не образующая спор и капсул, не имеющая жгутиков палочка. Особенностью ее является наличие колбообразных  вздутий на концах, что придает  ей вид гантели. Эти вздутия содержат зерна волютина. Размеры дифтерийной  палочки: длина 1—6 мкм, толщина 0,3— 0,8 мкм. Отличительной особенностью возбудителя  дифтерии является многообразие форм - наряду с длинными изогнутыми, изящными "типичными" палочками микробов встречаются короткие толстые с колбовидными вздутиями на концах, иногда коккообразные клетки, что придает микробу сходство с булавой. В колбовидных вздутиях часто находят волютиновые зерна (тельца Бабеша-Эрнета).

3. Биология.

     Дифтерийные микробы хорошо развиваются при свободном доступе кислорода; растут при температуре от 15 до 40 °С. Могут расти на обычных питательных средах, но лучше и с характерной морфологией развиваются на средах, содержащих кровь или сыворотку любого вида животного. На этих средах дифтерийные бактерии вырастают уже через 8—10—12 ч.

Наиболее  распространены:

•  свернутая лошадиная сыворотка (среда РУ);

•  среда Леффлера (3 части сыворотки + 1 часть мясного бульона с 1% виноградного сахара, 1% пептона);

•  теллуритовые среды.

     Очень характерен общий вид роста дифтерийных  микробов в пробирках на скошенных  свернутых сывороточных средах: колонии  не сливаются вместе, вся культура представляется усеянной зернышками, напоминая шагреневую кожу. Колонии  круглые, гладкие или слегка зернистые, непрозрачные с полупрозрачной периферией, края ровные, но впоследствии становятся извилистыми или даже зазубренными. На теллуритовых средах дифтерийные палочки образуют темно-серые или черные колонии вследствие восстановления теллурита до металлического теллура. Восстановление происходит внутри бактериальной клетки.

Типы  дифтерийных микробов. На основании культуральных свойств различают3 типа дифтерийных микробов:

•  gravis(тяжелый);

•  mitis(средний);

•  intermedius(промежуточный).[10]

     Тип гравис дает зернистый осадок и пленку на бульоне, на плотных средах образует плоские матовые колонии неправильных очертаний, напоминающие маргаритку. Тип митис равномерно мутит бульон и образует выпуклые полупрозрачные колонии. Третий тип обладает некоторыми свойствами первого и второго типов. Часто встречаются также атипичные формы. У дифтерийных бактерий, как и у других микроорганизмов, наблюдаются:

•  гладкие (S) формы колоний;

•  шероховатые (R) формы;

•  промежуточные (RS).

     У высокотоксичных штаммов обычно преобладают R-формы. Дифтерийная палочка вырабатывает кислоту без газообразования в средах с глюкозой, мальтозой и галактозой, но не с лактозой, сахарозой и маннитом. Сбраживание крахмала и гликогена считают характерной особенностью типа гравис. Многие штаммы дают гемолиз на кровяном агаре и лизируют эритроциты, добавленные к культуре.

Дифтерийные бактерии чувствительны к дезинфицирующим средствам: 10%-ная перекись водорода убивает их в течение 3 мин; 1%-ная сулема, 5%-ная карболовая кислота, 50— 60%-ный  алкоголь —  в течение   1 мин.  Низкие температуры (до -190 °С) не убивают дифтерийные бактерии длительное время. Высокая температура приводит к быстрой их гибели. Под действием прямого солнечного света палочки дифтерии гибнут в течение нескольких дней. В пыли они сохраняют жизнедеятельность до 5 недель, в воде и молоке до 6—20 дней. В трупах сохраняются до 2 недель.[10]

4. Серотипы.

     Дифтерийные бактерии гетерогенны по антигенной структуре, но все вырабатывают одинаковый токсин. Серологическая гетерогенность наблюдается в пределах одного типа. Между 3 типами — гравис, митис и интермедиус — серологическая связь отсутствует. Токсин, продуцируемый всеми 3 типами дифтерийных микробов, тождествен и хорошо нейтрализуется обычными противодифтерийными сыворотками. Среди дифтерийных микробов имеются токсичные и нетоксичные штаммы. Дифтерию вызывают только токсичные штаммы, обладающие способностью продуцировать экзотоксины. Степень токсичности дифтерийных микробов может быть различной. Единицей измерения силы токсина служит минимальная смертельная доза — наименьшее количество токсина, убивающее морскую свинку массой 250 г в течение 3—4 суток. Кроме экзотоксина дифтерийная палочка продуцирует дермонекроток-син, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу.[10]

Глава 2.

2.1. Эпидемиология.

     Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

     Механизм  передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах и др.

2.2. Патогенез.

     Основные  входные ворота инфекции - слизистые  оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, ещё реже - конъюнктива, уши, половые  органы, кожа. Размножение возбудителя  происходит в области входных  ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное  действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и  стаза крови в капиллярах, повышении  проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при лёгком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налётов.[4]