Болезни почек

        зентерия, перитонит, септический аборт.

     8) нефролитиаз

     9) нефропатии, геморрагические васкулиты, пиелонефрит.

     Патогенез - сложен и малоизучен. Пусковым механизмом при всех причинах - нарушение почечной гемодинамики,  которое сводится  к спазму сосудов коркового слоя  и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового слоя по почечному шунту. Развивается ишемия коры,  нарушение лимфооттока с развитием отека интерстиция. Ишемия коры приводит к глубоким  дистрофическим  и некротическим изменениям канальцев главных отделов с разрывом канальцевой мембраны (тубулорексис),  что определяет  неадекватность  канальцевой реабсорбции, поступление  клубочкового  ультрафильтрата  плазмы в почечный интерстиций,  повышение  внутрипочечного  давления,  что усиливает гипоксию.  На  смену  дистрофическим процессам приходят репаративные, но полного  восстановления  почечной  паренхимы  не происходит, развивается  очаговый  нефросклероз (выздоровление со структурными ущербом).

    Морфология.

Изменения носят стадийный  характер:     1) начальная (шоковая) - венозное полнокровие, особенно мозгового вещества, ишемия коры, отек интерстиция, лимфостазы, дистрофия и некроз эпителия канальцев. Макро - почки большие с четкими границами. длительность от нескольких часов до 6-7 дней.

     2) олигоанурическая  стадия - нефротелий гнездно некротизируется,  заполняет просвет канальцев,  нарушается базальная мембрана (тубулорексис), застой ультрафильтрата в полости  капсулы,  отек интерстиция, лейкоцитарная  инфильтрация,  геморрагии, венозный  застой, тромбоз вен. Клинически - ДВС-синдром.

     3) восстановительная  -  регенерация  нефротелия  (только при сохранении базальной  мембраны),  отек и инфильтрация  уменьшается, разрастается соединительная  ткань,  очаги склероза.  Клинически - полиурия, изостенурия, гипостенурия.

     4) стадия  выздоровления  - восстанавливается концентрационная функция нефротелия канальцев.  Длительность  зависит  от  тяжести ОПН, обычно растягивается на несколько месяцев.

     Осложнения - сегментарный  или тотальный некроз коркового вещества.

     Исход - выздоровление  (при гемодиализе), уремия (в шоковой  или олигоанурической стадии) или  ХПН.

                    ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ.

     Чаще носят наследственный  характер и характеризуются нарушением  процессов  канальцевого транспорта  органических   веществ   и электролитов.

     При первичных тубулопатиях  транспорт тех  или  иных  веществ нарушается преимущественно   в мембранах канальцев,  что  связано с нарушением белков-носителей,  ферментов, изменений чувствительности рецепторов, структуры цитомембран.

     Вторичные возникают  при дефекте мембранного транспорта  генерализованного характера   в  связи  с нарушением  обмена веществ за пределами  нефрона.

     К наследственным относят:

     1) насл.  тубулопатии  с  полиурическим  синдромом  (почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет)

    2) тубулопатии,  проявляющиеся  рахитоподобными заболеваниями  (фосфат-диабет, с-м Дебре-де Тони-Фанкони-глюкозоаминоацидурический  рахит)

  3) тубулопатии   с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, гипероксалурия, почечный кальцевый ацидоз)

     Хронические приобретенные тубулопатии - обструктивного генеза, к ним относят:

     Миеломная почка (парапротеинемический  нефроз)  -  засорение стромы почек и закупорка канальцев низкомолекулярным белком - парапротеином, секретирующимся миеломными клетками, в исходе - вторичное сморщивание, амилоидоз, ХПН.

     Подагрическая почка - обструктивного генеза, связана с повышением  выделения мочевой кислоты (гиперурикурия),  приводящим к повреждению и присоединению аутоинфекци, развитию пиелонефрита.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ  НЕФРИТ.

     Воспаление  преимущественно межуточной ткани   с  последующим вовлечением  в процесс всего нефрона. К  ним относят: тубулоинтерстициальный  нефрит (ТИН) и пилонефрит (П).

ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ  НЕФРИТ.

     Группа  заболеваний,  характеризующихся   иммуновоспалительным поражением  интерстиция и канальцев почки.

     Этиология  - разнообразна:

     1) токсические  факторы (лек.- анальгетики, а\б,  соли тяжелых металлов).

     2) метаболические (гиперкальциемия, гипокалиемия)

     3) радиационные

     4) инфекции (вирусные, бактериальные)

     5) иммунологические  и сенсибилизирующие

     6) ангиогенные

     7) онкогенные (лейкозы, лимфомы)

     8) наследственные.

     Патогенез - иммунопатологические механизмы (ИК,  ат, клеточный иммунный цитолиз.

     Классификация:

     1. Первичные  (самостоятельные) и вторичные.

     2. По течению:  острые и хронические.

    Острый ТИН. 

Отек и инфильтрация интерстиция почек лф, мф, пл. кл., эоз, возможно  образование гранулем. Клеточный инфильтрат располагается периваскулярно и , проникая в межканальцевые пространства разрушает нефроциты,  развивается некроз и дистрофия и на базальной мембране ИК.

     Хронический ТИН - лимфогистиоцитарная инфильтрация в сочетании со склерозом (периваскулярным и перидуктальным),  а дистрофия с регенерацией. В исходе - нефросклероз.

                          ПИЕЛОНЕФРИТ.

     Инфекционный  воспалительный процесс с преимущественным  поражением почечных лоханок и чашечек и межуточной ткани.

     По течению  - острый и хр.

     По происхождению:  первичный (первичное нарушение  оттока мочи)

                                         вторичный (предрасполагающие факторы).

     Самое распространенное  заболевание. По п\а данным встречается от 6-20%,  а как причина смерти - 2,5-5,6%, до 40 лет в 2-5раз чаще у женщин, в пожилом возрасте у мужчин.

      Этиология  - инфекции (кишечная  палочка, реже  стафилококки, энтерококки, клебсиелы, чаще  смешанная  и  а\б устойчивая флора).

Источник инфекции - кариес,  тонзиллиты, фурункулез, воспалительные заболевания мочевых и половых  путей.

     Предрасполагающие  факторы:  уропатии и дисплазии,  ферментопатии, ИДС.

     Пути проникновения  инфекции:  гематогенный (нисходящий-поражается сначала интерстиций,  затем лоханки и чашечки),  урогенный (восходящий - через цистит, рефлюксы) лимфогенный - из толстой кишки.

     П\а - чаще  поражается одна почка. Фазы  воспаления:

     1) острый  серозный нефрит

     2) гнойный  (апостематозный)

     3) гнойно-мезенхимальный.

     Полнокровие  и  лейкоцитарная инфильтрация  лоханок и чашечек, очаги некроза  слизистых, фибринозный пиелит, отек  и лц-тарная инфильтрация стромы, множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Дистрофия эпителия  канальцев, в просвете цилиндры. На разрезе почечная ткань пестрая,  желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагий, встречаются абсцессы.

     Почечные  с-мы: лц-урия, бактериурия, цилиндрурия.

     Внепочечные  - боль, дизурические расстройства.

     Осложнения: карбункул почки,  пионефроз,  перинефрит, паранефрит, папиллонекроз, урогенный сепсис.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ.

     Сочетание  склеротических изменений  с   экссудативно-некротическими.

     Формы или  варианты течения:

  1) с  минимальными  изменениями - мелкие очаги лимфоплазмоцитарной инфильтрации и дистрофия эпителия канальцев.

  2) стромально-клеточный   инфильтрат - пролиферативное воспаление  и склероз носят диффузный  характер чаще периваскулярного  и перигломерулярного расположения.

   3) тубулостромальный - перитубулярный склероз интерстиция  с атрофией канальцев  и  умеренная  пролиферативнгое воспаление интерстиция.

   4) стромально-сосудистый  - на переднем плане склероз  стромы и сосудов и умеренное  пролиферативное воспаление стромы.

   5) смешанные формы.

     При всех  формах дистрофия и атрофия  канальцев, сохранившиеся резко  растянуты,  эпителий  уплощен,  просвет заполнен коллоидным  веществом ("щитовидная почка")

     Изменения  почечной  ткани  имеют очаговый  характер - участки межуточного воспаления,  атрофии и склероза окружены  относительно сохранившейся почечной ткани,  в которой можно найти признаки регенерации. Почки неодинаковы, поверхность крупнобугристая, лоханки расширены,  стенки их утолщены.  В исходе - пиелонефритическое сморщивание почки.

НЕФРОСКЛЕРОЗ.

     Уплотнение  и деформация почек вследствие  разрастания  соединительной  ткани.

     Этиология: 1) первичное  сморщивание  (ангиогенной  природы; 

                                                                атеросклеротический нефросклероз, при ГБ)

                         2) вторичное сморщивание - на почве воспалительных и дистрофических изменений  клубочков,  канальцев и стромы в исходе хр. гломерулонефрита,  пиелонефрита,  амилоидного нефроза,  почечно - каменной болезни и т.д.

     Нефросклероз  любой этиологии ведет к развитию  ХПН. Различают 2 фазы ХПН:  нозологическую  и синдромную.

     В 1 фазе  нефросклероз является  компонентом   морфологических проявлений основного   заболевания.  Нозологическая  его  специфичность определяется преимущественным вовлечением в процесс  одного из структурных компонентов почки ( артериол, клубочков, интерстиция)

     Во 2 фазе - нефросклероз связан с формированием  блока почечного кровотока на  уровне той или иной структуры,  который включает гипоксический фактор,  определяющий  дальнейшее  прогрессирование нефросклероза. Склерозу подвергаются все структурные элементы,  в связи с чем морфологические признаки сглаживаются.

     П\а - почки  плотные, поверхность неровная,  бугристая, структурная перестройка. При установлении природы и вида нефросклероза имеет значение характер сморщивания (мелкозернистое -  при ГБ  и гломерулонефрите, крупно - при атеросклерозе пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой.

               ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

     Синдром,  морфологической основой которого  является  нефросклероз, а клиническим  проявлением уремия.

     Возникновение  уремии объясняют задержкой азотистых   шлаков, ацидозом и  глубокими  нарушениями электролитного баланса. Это приводит к аутоинтоксикации и нарушению клеточного метаболизма.

     П\а - запах  мочи при вскрытии,  реакция  с ксантогидролем (на мочевину). Кожа - сероземлистая,  припудрена белесоватым порошком (урохром), сыпь и кровоизлияния.

     Уремический  ларингит,  трахеит, пневмония (фибринозно-гемор. или геморрагическая, уремический отек легких.

     Фарингит, гастрит,  энтероколит  (катаральный,  фибринозный, фибринозно-геморрагический), жировая дистрофия печени.

     Перикардит, миокардит,  реже  эндокардит.  Возможно развитие плеврита и перитонита, отек г.м., очаги размягчения и кровоизлияния.

 Селезенка увеличена,  напоминает септическую.

     ХПН может  растягиваться.  Больные находятся  в  состоянии  хр. субуремии,  преобладают  метаболические  повреждения,  продуктивное воспаление, изменения костей и эндокринной системы.

     Осложнения: уремия,  нефрогенная  артериальная  гипертензия и ее осложнения (кровоизлияния  в головной мозг, инфаркты миокарда).

                   ПОЧЕЧНО-КАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

     В почках, чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты и др).

     Этиология:

     1. Общие  факторы:  а) наследственные и  приобретенные наруше-                          ния минерального  обмена (кальция,  фосфора,  мочевой,  щавелевой кислот)

                                                     б) кислотно-основного состояния  (ацидоз)

                                                     в) характер питания (углеводы  и  животные

                                                          белки, минеральный   состав  питьевой

                                                           воды)