Автор: Пользователь скрыл имя, 15 Марта 2012 в 19:46, реферат
1. Белки крови, их количественное содержание и выполняемая функция. Причины изменения содержания белков в плазме крови. Причины появления белков в моче.
Выделение билирубина в мочу особенно сильно выражено при обтурационных желтухах. При застое желчи переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровяные капилляры. Если поражена паренхима печени, билирубин проникает через разрушенные печеночные клетки в кровь. Кстати, непрямой билирубин не может пройти через почечный фильтр. Это становится возможным при значительных поражениях почек.
Уробилин. Причины изменения содержания в моче.
Уробилин (уробилиноген) — полное отсутствие уробилина указывает на обтурационную желтуху. Появление уробилина в больших количествах может быть при гемолитических состояниях (гемолитическая желтуха, гемоглобинурия, рассасывание больших кровоизлияний, обширные инфаркты миокарда, малярия, скарлатина), при заболеваниях печени (гепатиты, цирроз печени, отравления), при кишечных заболеваниях,, при токсических заболеваниях печени.
10 Минеральные компоненты крови: CL, Са, Р, Na, их биологическая роль, содержание в крови. Причины изменения содержания.
Кальций.
1. Соли кальция образуют минеральный компонент костей
2. Ионы кальция являются кофакторами многих ферментов и неферментативных белков.
3. Ионы кальция во взаимодействии с белком кальмодулином служат посредником в передаче регуляторных сигналов (подобно цАМФ).
Кальций сыворотки
Норма: общий — 2,1-2,6 ммоль/л СИ (9-12 мг%), ионизированный — 1,05—1,3 ммоль/л СИ (4,2— 5,2 мг%). На содержание кальция в плазме и других жидкостях организма влияют питание, состояние эндокринной системы, почек, желудочно-кишечного тракта. Для интерпретации результатов необходимо также определять концентрацию альбумина в плазме, так как часть кальция находится в связанном с белками плазмы состоянии.
Повышение показателя имеет место при гиперпаратиреозе, секреции паратиреоидподобного гормона злокачественными опухолями, гипервитаминозе D, молочно-щелочном синдроме, остеолитических процессах, например, при множественной миеломе, метастазах опухоли в кости, болезни Паже, болезни Бека, при иммобилизации и семейной гипокальциурии. Иногда повышение наблюдается при гипертиреозе и при приеме лекарственных препаратов из группы тиазидов.
Снижение показателя имеет место при гипопара-тиреозе, дефиците витамина D (рахит, остеомаляция), почечной недостаточности, гипопротеинемии, синдроме малабсорбции (илеите, недостаточности поджелудочной железы), тяжелом панкреатите с панкреонекрозом и при псевдогипопаратиреозе.
Хлориды сыворотки или плазмы
Норма: 95-110 ммоль/л СИ (96-106 мэкв/л). Хлорид — важный неорганический анион внеклеточной жидкости. Он играет существенную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия, хотя сам не проявляет буферного действия. При потере хлоридов в виде HCL или H4CL развивается алкалоз; при чрезмерном потреблении хлоридов — ацидоз. Хлориды (с натрием) играют важную роль в регуляции осмолярности жидкостей организма.
Повышение показателя имеет место при почечной недостаточности (когда потребление хлоридов превышает экскрецию), нефрозе (иногда), почечном канальцевом ацидозе, гиперпаратиреозе (иногда), уретросигмоидальном анастомозе (реабсорбция из мочи в кишечнике), дегидратации (дефиците воды), при передозировке солевых растворов.
Снижение показателя имеет место при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся потерей содержимого желудка или печени (рвота, понос, нарушение желудочно-кишечного всасывания), почечной недостаточности (с потерей солей), передозировке мочегонных, хроническом дыхательном ацидозе (эмфизема), диабетическом ацидозе, повышенной потливости, адреналовой недостаточности (теряется CL), гиперадренокортицизме (хроническая потеря К+), метаболическом алкалозе (потребление H2CO3, дефицит К+).
Фосфор неорганический сыворотки
Норма: дети — 1,3-2,3 ммоль/л СИ (4-7 мг%), взрослые — 1-1,5 ммоль/л СИ (3-4,5 мг%).
На концентрацию неорганического фосфора в циркулирующей плазме влияют функция паращитовидных желез, витамин D, всасывание в кишечнике, функция почек, метаболизм костной ткани и питание.
Повышение показателя имеет место при почечной недостаточности, гипопаратиреозе и гипервитаминозе.
Снижение показателя имеет место при гиперпаратиреозе, гиповитаминозе D (рахит, остеомаляция), синдроме малабсорбции (стеаторея), приеме антацидов, которые связывают фосфаты в кишечнике, голодании или кахексии, хроническом алкоголизме (особенно при поражении печени), передозировке растворов, бедных фосфатами, введении углеводов (особенно внутривенно), нарушении функции почечных канальцев, использовании мочегонных группы тиазида, нарушениях кислотно-щелочного равновесия, диабетическом кетоацидозе (особенно при выздоровлении) и наследственной гипофаосфатемии; иногда при беременности и гипотиреозе.
Натрий сыворотки или плазмы.
Норма: 132-157 ммоль/л. В эритроцитах 12-28 ммоль/л. Вместе с ассоциированными с ним анионами он является основным осмотически активным компонентом плазмы, существенно влияющим на распределение воды в организме. Перемещение натрия в клетке или потеря натрия организмом приводит к снижению объема внеклеточной жидкости, влияя на кровообращение, функцию почек и нервной системы.
Повышение показателя имеет место при дегидратации (дефицит воды), травмах или заболеваниях нервной системы, гиперодренокортицизме с гиперальдостеронизмом или при избытке кортикостероидов.
Снижение показателя имеет место при недостаточности функции надпочечников, почечной недостаточности, особенно в сочетании с неадекватным потреблением натрия; при почечном канальцевом ацидозе; при физиологическом ответе на травму или ожог (перемещение натрия в клетке); при потерях через желудочно-кишечный тракт или при острой и хронической диарее, при
кишечной непроходимости или фистуле; при необычной потливости с неадекватной компенсацией утраты натрия. У ряда пациентов с отеками, связанными с сердечными или почечными
заболеваниями, концентрация натрия в сыворотке низкая, хотя общее содержание натрия в организме выше, чем в норме. К этой парадоксальной ситуации приводят задержка воды (повышение антидиуретического гормона, АДГ) и аномальное перераспределение натрия между внутриклеточной и внеклеточной жидкостью. Гипергликемия приводит иногда к перемещению жидкости из внутриклеточного во внеклеточное пространство, вызывая гипонатриемию из-за разведения. Артефакт: при изменении на пламенном фотометре натрия сыворотки или плазмы оказывается заниженным при наличии гиперлипидемии или гиперглобулинемии; при этих нарушениях объем, занятый обычно водой, занят другими веществами; в сыворотке и плазме будут, следовательно, «занижены» показатели воды и электролитов. При гипергликемии концентрация натрия в сыворотке будет снижаться на 1,6 ммоль/л на каждые 100 мг% глюкозы (при ее общей концентрации, превышающей 200 мг%) из-за перемещения воды во внеклеточное пространство.
11. Ферменты крови. Причины изменения активности ферментов в крови. Энзимодиагностика.
Ферменты крови.
Кровь содержит множество ферментов, но их количество бывает настолько минимально, что их не удается обнаружить в качестве отдельной электрофоретической фракции. По происхождению ферменты крови принято разделять на три группы:
1. Собственные ферменты крови (секреторные). Ферменты, выполняющие определенные функции в крови. Ферменты свертывающей и антисвертывающей системы крови. Фермент липопротеидлипаза (атакует ЛП), триглицеридлипаза, лицитинхолистеролацилтрансфера
2. Ферменты, поступающие в кровь из тканей в результате гибели клеток или утечки через мембрану. Индикаторные ферменты.
3. Ферменты, поступающие в кровь из выводных протоков различных желез. Экскреторные ферменты. Амилаза и липаза (из поджелудочной железы), щелочная фосфотаза (из печени).
Для клинической практики имеют значение гиперферментемии или гипоферментемии. Чаще встречаются первые.
Вторые встречаются редко, обычно это или результат нарушения поступления секреторных ферментов (при церрозах часто) или результат интоксикации (например, снижение активности холиностеразы при поражениях фосфорорганическими средствами). Это может быть результат наследственной патологии, касается это отсутствие некоторых протеиназ системы свертывания крови при гемофилиях.
Выход ферментов в кровь.
Существует несколько факторов определяющих скорость выхода ферментов из поврежденных тканей в кровь:
1. Концентрационный градиент ткань-кровь. Чем выше, тем быстрее ферменты уходят в кровь ферменты из поврежденных клеток. Пример: в печени лактатдегидрогиназа (ЛДГ) концентрационный градиент по отношению с кровью 3000:1. Для АсАТ и АлАТ - 10.000:1.
2. Относительная молекулярная масса. Ферменты с меньшей молекулярной массой быстрее выходят из клеток в кровь.
3. Внутриклеточная локализация ферментов. Цитоплазматические ферменты в крови появляются раньше, чем внутримитохондриальные.
Как удаляются ферменты из русла крови?
1. Часть ферментов может выделяться с мочой если их молекулярная масса невелика (амилаза, уропепсин).
2. Основной путь - разрушение в кровяном русле протеиназами.
3. Поглощение клетками ретикулоэндотелиальной системы и последующее разрушение.
В целом активность ферментов в крови и определяется соотношением процессов
1. Увеличивается утечка через поврежденные мембраны.
2. Некроз ткани
3. Повышенный синтез
4. Высокая активность
5. Старение и отмирание клеток
Уменьшение
1. Инактивация
2. Экскреция
3. Поглощение клетками ретикулоэндотелиальной системы.
На регистрируемую величину активности влияет период полужизни ферментов в крови. Оказывается, для каждого фермента он индивидуален. АсАТ период полужизни составляет 175 часов. АлАТ - 4710 часов. Холиностераза - 10 суток, липаза 3-6 часов.
Энзимодиагностика.
Определение активности ферментов с целью диагностики и контроля за проводимым лечением.
Для энзимодиагностики используются в настоящее время определение активности более 50 ферментов. Наиболее известны: - ЛДГ, альдолаза, трансаминаза, креатинкиназа, амилаза, кислая и щелочная фосфотаза, глутоматдегидрогиназа. Определяют активность ферментов всех групп (секреторных, индикаторных, экскреторных), но наиболее значение имеет определение органоспецифичных ферментов.
Гистидаза (обмен ам.к), уроканиназа.
Используется так же определение активности изоферментов. Изофермент ЛДГ (для сердца ЛДГ1 и ЛДГ2, для печени ЛДГ4 и ЛДГ5) и изофермент креатинкиназы (ММ, МВ)- эти изоферменты в миокарде ВВ, в мозге и в мышце скелетной МН.
Диагностическая ценность определение активности ферментов повышается, если в крови определяется активность не одного, а нескольких ферментов, т.е. исследуется ферментный спектр крови.
Огромное значение имеет определение активности ферментов при диагностики наследственных заболеваний.
12 Липиды крови: состав, содержание в крови. Липопротеиды крови. Изменение содержания липидов крови при патологии.
Содержание в крови.
Общие Липиды - 3,5-8,5 г/л
триглицериды - 0,6-2,3 мМ/л
холистерол - 3,9-6,8 мМ/л
фосфолипиды - 2,0-4,7 мМ/л
свободных жирных кислот в плазме крови натощак составляет величину 0,56-0,58 ммоль/л.
ХМ меньше 1гр/л
ЛПОНП - 0,8-1,5 г/л
ЛПНП - 3,0-4,5 г/л
ЛПВП - у мужчин - 1,2-4,2 г/л
у женщин - 2,5-6,5 г/л
Во внешней оболочке или так называемый внешний мономолекулярный слой, липопротеидные частицы образуют: белки (их называют апобелки или апопротеины), свободный холистерол и фосфолипиды. Причем гидрофильные участки этих молекул обращены кнаружи и контактируют с водой, гидрофобные участки располагаются кнутри т.е. в сторону ядра. Ядра гидрофобных липопротеидных частиц образуют, прежде всего, триглицериды, далее этерефицированный холистерол, кроме того сюда могут включаться жирорастворимые витамины или другие гидрофобные молекулы.
Существует несколько классов липопротеидных частиц, которые отличаются друг от друга по:
а) составу,
б) плотности,
в) электролитической подвижности.
Их подразделяют на:
1). Хиломикроны (ХМ)
2). Липопротеиды очень низкой плотности
3). Липопротеиды низкой плотности
4). Липопротеиды высокой плотности
Ведущую роль в транспорте экзогенных липидов играют хиломикроны.
Метаболизм ХМ.
Хиломикроны в связи с большими размерами поступают в лимфатическую сеть, а затем через грудной лимфатический проток в кровь и разносятся к различным клеткам и тканям. На поверхности эндотелия капилляров различных тканей имеется фермент - липопротеидлипаза (ЛП-липаза). Он закреплен на эндонтелии капилляров с помощью гепарансульфата (это гликозаминогликан).