Автор: Пользователь скрыл имя, 15 Марта 2012 в 19:46, реферат
1. Белки крови, их количественное содержание и выполняемая функция. Причины изменения содержания белков в плазме крови. Причины появления белков в моче.
Снижение показателя имеет место при печеночной недостаточности, нефрозе (не осложненном почечной недостаточностью), при кахексии.
6. Креатин и креатинин, их содержание в крови. Биологическая роль креатина. Суточное выведение креатинина с мочой. Причины появления креатина в моче.
Содержание в крови.
Креатин в сыворотке - у мужчин - 15 - 45 мкмоль/л, у женщин - 45-76 мкмоль/л.
Креатинин - 53-106 мкмоль/л
Биологическая роль креатина.
Креатин — важный компонент мышц, мозга. В форме креатин-фосфата он служит высокоэнергетическим фосфатом. Это единственный резервный макроэрг.
Содержание в моче - у мужчин - 0 - 50 мг/кг
у женщин - 0 - 100 мг/кг
выведение 0-150 мг в сутки
Уровень экскреции креатина повышается при усилении катаболизма и при мышечной дистрофии.
Повышение показателей имеет место при мышечных дистрофиях (прогрессирующая мышечная дистрофия, атрофическая миотония, миастения гравис), мышечной гипотрофии (острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миозит, проявляющийся в гипотрофии мышц), при голодании и кахексии, гипертириозе и лихорадочных состояниях.
Синтез креатина.
В синтезе креатина участвуют два органа - почки и печень.
В почках образуется гуанидинуксусная кислота.
Далее гуанидинацетат с кровотоком транспортируется в печень, где в реакции трансметилирования превращается в креатин.
Креатинфосфат образуется из креатина и АТФ при действии кретинкиназы. Креатинкиназа специфична для сердечной мышцы и поэтому ее появление в крови или увеличение ее активности свидетельствует о некрозе.
Синтез креатинина.
Креатинин образуется в результате неферментативнгого дефосфорилирования креатинфосфата.
Содержание в моче - мужчины - 25 мг/кг
женщины - 21 мг/кг
выведение 1-2 гр в сутки
7. Аммиак. Пути его образования и обезвреживания в организме. Суточное количество аммиака в моче. Причины изменения содержания аммиака в моче.
Образование аммиака.
1. За счет дезаминирования аминокислот
2. При распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
3. Инактивация биогенных аминов с участием ферментов моноаминооксидаз.
4. В кишечнике в качестве продукта жизнедеятельности микробной микрофлоры при гниении белков в кишечнике
Дезаминирование - процесс отщепления от аминокислот аминогрупп с образованием свободного аммиака. Дезаминирование в организме человека протекает в 2 вариантах:
1. В виде прямого дезаминирования
2 .В виде непрямого дезаминирования (трансдезаминирование).
Прямое дезаминирование аминокислот в свою очередь на разных уровнях организации живых объектов встречается в 4 основных вариантах:
а) окислительное дезаминирование
б) внутримолекулярное дезаминирование
в) гидролитическое дезаминирование
г) восстановительное дезаминирование
В клетках человека работают только 2 из перечисленных: окислительное и внутримолекулярное дезаминирование.
Глютоматдегидрогиназа является регуляторным ферментом, т.е. аллостерическим. Ее активность угнетается по аллостерическому механизму высокими концентрациями АТФ в клетке и наоборот повышаеться при уменьшении концентрации и увеличении концентрации АДФ. За счет работы этого регуляторного механизма скорость процесса трансдезаминирования контролируется энергетическим статусом клетки.
Если энергии в клетки недостаточно, скорость процесса возрастает. При хорошем
обеспечении клетки энергией расщепление аминокислот тормозиться.
Механизм безопасного транспорта аммиака.
Аммиак, образующийся в клетках различных органов и тканей в свободном состоянии не может переносится кровью к печени или к почкам в виду его высокой токсичности. Он транспортируется в эти органы в связанной форме в виде нескольких соединений, но преимущественно в виде амидов дикарбоновых кислот, а именно глютамина и аспаргина. Наибольшую роль в системе безопасного транспорта аммиака играет глютамин. Он образуется в клетках периферических органов и тканей из аммиака и глутомата в энергозависимой реакции катализируемой ферментом глутаминсинтетазой. В виде глутамина аммиак переносится в печень или в почки где расщепляется до аммиака и глутомата в реакции катализируемой глутаминазой.
Требуется энергия АТФ. Концентрация глутомина в крови на несколько порядков выше чем других аминокислот. Вторая реакция
Ферменты мочевинообразования в полном объеме имеются только в печени.
Основным органом где происходит обезвреживание аммиака является, несомненно, печень. В ее гепатоцитах до 90% образовавшегося аммиака превращается в мочевину, которая с током крови поступает из печени в почки и затем выводиться с мочой. В норме в сутки с мочой выводиться 20-35 гр мочевины. Небольшая часть образующегося в организме аммиака (примерно 1гр в сутки) выводится почками с мочой в виде аммонийных солей. Аммиак образуется везде.
Причины изменения содержания аммиака в моче.
Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. При ацидозе их количество в моче увеличивается, а при алколозе снижается. Количество аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушении в почках процессов образования аммиака из глутамина.
Причины изменения содержания аммиака в крови. В плазме (7,1-21,4 мкмоль/л)
Поступающий в воротную систему или в общий кровоток аммиак быстро превращается в печени в мочевину. Печеночная недостаточность может приводить к повышению аммиака в крови, особенно если она сопровождается высоким потреблением белка или кишечным кровотечением.
Аммиак повышается в крови при печеночной недостаточности или при шунтировании кровотока в печени вследствие портакавального анастомоза, особенно на фоне высокого содержания белка в пище или при кишечном кровотечении.
8. Остаточный азот крови. Его количественное содержание. Общий азот мочи. Причины изменения содержания остаточного азота в крови и общего азота в моче.
Остаточный азот - небелковый азот крови, т.е. остающийся в фильтрате после осаждения белков. В крови - 14,3-28,6 ммоль/л
Мочевина составляет 50% остаточного азота
Аминокислоты: Солдержание глутамина, аланина, аспаргина больше чем других аминокислот, потому что именно в таком виде аммиак транспортируется из перефирических тканей в места его окончательного обезвреживания. Берутся за счет распада тканевых белков из продуктов распада глюкозы или глицерина, причем пул поддерживается за счет 3 основных источников
Мочевая кислота (3-оксипурин) - конечный продукт обмена пуриновых нуклеотидов. Пуриновое ядро, которое способно образовывать соли в виде уратов - постоянный компонент мочевых камней.
Креатин - синтезируется из трех аминокислот. Креатинфосфат - резервный макроэрг, единственный резервный макроэрг, имеет огромную значимость в сокращении, прежде всего сердечной мышцы. Креатинкиназа специфична для сердечной мышцы и поэтому ее появление в крови, увеличение активности свидетельствует о некрозе.
Креатинин - образуется после передачи фосфатной группы от креатинфосфата на АДФ.
Аммиак - за счет дезаминирования аминокислот, небольшое количество образуется при распаде пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, инактивация биогенных аминов с участием ферментов МАО (моноаминооксидаз).
Индикан - калиевая соль индоксил серной кислоты. Структуру знать! Индольное ядро, которое входит в состав триптофана. Обезвреживание в печени. Вначале окисляется до индоксила, а затем, взаимодействуя с серной кислотой при участии соответствующей трансфиразы содержащей фосфоаденозинфосфосульфат (активная форма серной кислоты) образуется индоксилсерная и в виде калиевой соли выводится из организма с мочей.
Полипептиды (гормоны, вазоактивные пептиды, карнозин, АКТГ).
Билирубин - конечный продукт распада гемоглобина.
Нуклеотиды, нуклеозиды, витамины
9. Желчные пигменты, их происхождение. Содержание билирубина в крови. Причины изменения содержания билирубина в крови и его появление в моче. Уробилин, причины изменения его содержания в моче.
Распад гемоглобина идет в ретикуло-эндотелиальной системе.
Оксидаза, образует разрыв одного метинильного мостика и структура становится неустойчивой (вердоглобин - зеленый пигмент) и поэтому далее идет спонтанное разрушение, потеря глобина и потеря железа с образованием первого желчного пигмента - биливердин.
Биливердин далее восстанавливается в билирубин за счет редуктазы. Билирубин нерастворим в воде, поэтому переносит его к месту окончательного обезвреживания (печень) абсорбируясь на альбуминах. В крови, прежде всего, имеется билирубин абсорбированный на белках.
Пожелтение человека после приема, какого- либо препарата, развивается в результате низкой активности глюкоза-6-фосфатдегидрогиназа. Пентозный шунт нарабатывает восстановленный НАДФ, который необходим для регуляции перикисного окисления липидов мембраны.
Далее происходит перенос через мембраны гепатоцитов, детоксикация билирубина с участием фермента содержащую n-глюкуроновую кислоту, т.е. соответствующая трансфераза переносит 1 или 2 остатка глюкуроновой кислоты на билирубин и в результате образуется моноглюконидбилирубин или диглюконидбилирубин т.е. коньюгированное соединение за счет спиртовой группы.
В кишечнике глюкуроновая кислота отщепляется под действием бактериальных ферментов и образовавшийся вновь билирубин восстанавливается по некоторым двойным связям, образуя 2 группы продуктов: уробилиногены и стеркобилиногены.
Основная часть выводится с калом, а остальная часть попадает в кровь и затем попадает в желчь, а частично выводится почками.
Под действием света превращаются в уробилины и стеркобилины.
Часть билирубина попадает в кровь, и там содержится в 2 видах:
1. Билирубин в виде диглюкуронида т.е. обезвреженный, малотоксичный 25%
2. Абсорбированный на альбуминах 75%
Прямой билирубин (диглюкуронид билирубина) дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха без предварительной обработки, без осаждения белка.
Непрямой (свободный) вначале надо осадить, а затем он дает реакцию с диазореактивом Эрлиха.
Прямой билирубин проходит через почечный фильтр, непрямой не проходит. Увеличение концентрации билирубина в крови - билирубинемия и клинически сопровождается развитием желтухи.
три типа желтух
1. Паринхимотозная желтуха (вирусный гепатит) которая развивается при болезни Боткина. В крови наблюдается повышение концентрации прямого и непрямого билирубина, в моче будет наблюдаться повышение билирубина.
2. Механическая или абтурационная. Абтурация желчного протока опухолью или камнями. Характерно застой желчи и происходит выброс и повышается содержание прямого билирубина, моча цвета пива. Фекалий цвета белой глины.
3. Гемолитическая. Массивный гемолиз. В крови содержание непрямого билирубина повышается, желчные пигменты не будут появляться в моче.
Содержание билирубина в крови.
Билирубин общий 1,7-20,5 мкМ/л
прямой 0,9 - 4,5 мкМ/л
непрямой 1,7 - 17,0 мкМ/л
Причина изменения содержания билирубина в крови.
При распаде гемоглобина образуется билирубин. В печени он связывается с глюкуронатом и в виде диглюкуронида экскретируется с желчью. Билирубин накапливается в плазме при печеночной недостаточности, закупорке желчевыводящих путей, при повышенном распаде гемоглобина. Изменение концентрации может быть связано с дефектом ферментных систем, участвующих в метаболизме билирубина (например, при отсутствии глюкуронил-трансферазы).
Прямой и непрямой билирубин сыворотки повышены при остром и хроническом гепатите, закупорке желчевыводящих путей (на уровне желчных протоков или общего желчного протока), при токсической реакции на многие лекарственные препараты, химические вещества, токсины, при синдромах Дабин — Джонса и Ротора.
Непрямой билирубин сыворотки повышен при гемолитических анемиях, других гемолитических реакциях, при отсутствии или дефиците глюкуронилт-рансферазы (например, при синдромах Жильбера и Криглера — Наджара).
Прямой и общий билирубин могут быть значительно повышены у здоровых людей после 24—48 ч голодания (иногда даже после 12 ч), при длительной низкокалорийной диете.
Причины появления в моче.
Билирубин. В норме моча содержит минимальные количества билирубина, которые не могут быть обнаружены обычными качественными пробами. Повышенное выделение билирубина, при котором обычные качественные пробы на билирубин в моче становятся положительными, называется билирубинурией. Она встречается при закупорке желчного протока и заболевании паренхимы печени.