Биоэлектрические потенциалы

Мембранная теория возбуждения, общепринятая в физиологии теория возбуждения мышечных и нервных клеток. Основа Мембранная теория возбуждения — представление о том, что при 

Рис. 1. Концентрации основных электролитов (в ммоль/л) и разности потенциалов между двумя сторонами клеточной мембраны (схема).

раздражении возбудимой клетки в её поверхностной мембране происходит молекулярная перестройка, которая приводит к изменению проницаемости мембраны и появлению трансмембранных ионных токов. Источником энергии для этих токов служит постоянно существующее неравномерное распределение основных неорганических ионов между цитоплазмой и внеклеточной средой: накопление в клетке ионов K⁺ и выведение из неё ионов Na⁺ и Cl^- (рис. 1).

Основные положения 

Мембранная теория возбуждения сформулирован немецким нейрофизиологом Ю. Бернштейном (1902) и развиты английскими учёными: П. Бойлом и Э. Конуэем (1941) и А. Ходжкином, Б. Кацем, А. Хаксли (1949). Бернштейн предположил, что поверхностная мембрана возбудимой клетки в покое обладает избирательной проницаемостью: ионы K⁺ проходят через неё гораздо легче, чем ионы Na⁺ и Cl^-. Т. к. концентрация K⁺ в клетке выше, чем во внеклеточной среде, диффузия этих ионов через мембрану создаёт на ней разность потенциалов — т. н. потенциал покоя (ПП), причём внутренняя сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно, а внешняя — положительно. (Зависимость ПП от ионов K⁺ подтверждается пропорциональным снижением его величины при увеличении содержания K⁺ во внеклеточной среде.) Чтобы объяснить, каким образом клетка поддерживает постоянный ионный состав и отрицательный внутренний потенциал, выводя ионы Na⁺ наружу, было выдвинуто предположение о возможности переноса ионов через мембрану не только под влиянием электрических сил и диффузии («пассивный» транспорт), но и посредством «активного» транспортного механизма — «натриевого насоса». В результате работы этого насоса, способного выталкивать Na⁺ против концентрационного и электрического градиентов, на каждый ион Na⁺, выбрасываемый через мембрану, клетка принимает один ион K⁺.

При действии на клетку раздражения  ионная проницаемость мембраны изменяется. Это обусловливается либо изменением электрического поля мембраны («электрическая»  возбудимость), либо действием химических веществ на особые рецепторные структуры мембраны («химическая» возбудимость). По представлениям Бернштейна, при электрическом раздражении мембрана становится проницаемой для всех ионов, что приводит к кратковременному исчезновению ПП в возбуждённом участке — потенциалу действия (ПД). Последующие исследования (с применением микроэлектродной техники) явлений, возникающих при электрических раздражениях, показали, что ПД примерно в 1,5 раза превышает ПП. При этом происходит инверсия: возбуждённый участок мембраны приобретает разность потенциалов, противоположную по направлению той, какая существовала на ней в состоянии покоя (внутренняя сторона мембраны становится положительно заряженной по отношению к наружной). Однако при возбуждении происходит не общее (как думал Бернштейн), а избирательное увеличение ионной проницаемости мембраны — только для ионов Na⁺, которые проходят внутрь клетки, перенося через мембрану положительные заряды. Вследствие этого и возникает ПД. (Правильность такого объяснения подтверждается исчезновением ПД при устранении из внеклеточной среды Na⁺ при неизменном ПП, обнаружением потока ионов Na⁺ внутрь клетки при её возбуждении и т.д.).

Наиболее точные данные об ионных токах через поверхностную  мембрану при ПД получены методом  т. н. фиксации напряжения на мембране. При этом одной парой электродов (один из них находится внутри клетки) измеряют разность потенциалов на мембране, а через др. пару пропускают ток  от усилителя, поддерживающий эту разность на постоянном уровне, независимо от изменений  в мембране. Т. о. было показано, что  при возбуждении сначала возникает  кратковременный ионный ток, направленный внутрь клетки, который затем сменяется  ионным током, направленным наружу. Начальный, входящий ток обусловлен движением  через мембрану Na⁺, выходящий — движением из клетки K⁺; в результате восстанавливается исходное состояние электрической поляризации клеточной мембраны. Кратковременность ионных токов, возникающих при ПД, связывают с наличием в мембране наряду с механизмом повышения («активации») ионной проницаемости также противоположного процесса — её «инактивации», обусловливающей развитие рефрактерности и аккомодации к электрическому раздражению.

Появление в каком-либо участке  возбудимой клетки ПД приводит к образованию  на мембране «продольной» разности потенциалов  и появлению электрических токов между невозбуждёнными и возбуждёнными участками — т. н. токов действия. Эти токи, в свою очередь, вызывают в невозбуждённых участках аналогичные изменения проницаемости; участок возбуждения начинает перемещаться по поверхности клетки (рис. 2).

Описанные ионные процессы ведут (помимо появления распространяющегося импульса нервного) к накоплению в клетке некоторого количества Na⁺ и потере ею части K⁺. Эти изменения столь незначительны по сравнению с существующими между цитоплазмой и внеклеточной средой ионными градиентами, что клетка может генерировать огромное число импульсов без немедленного восстановления нарушенных ионных соотношений за счёт активного транспорта ионов, удаляющего из клетки избыток Na⁺ и насасывающего в неё недостающее количество K⁺.

При химическом раздражении  специфических изменения ионной проницаемости мембраны также приводят к развитию трансмембранных ионных токов. Такие изменения развиваются  в межнейронных и нервно-мышечных синапсах и лежат в основе синаптической передачи с помощью медиаторов.

Существо перестроек в  мембране, обеспечивающих появление  ионных токов, — наименее ясная часть Мембранная теория возбуждения Полагают, что перенос ионов через мембрану происходит либо по системе пор (входы в которые в состоянии покоя закрыты, возможно ионами Ca²⁺, и открываются под действием внешнего раздражения), либо при помощи особых молекул-переносчиков, которые связывают ион на одной стороне мембраны и освобождают его на другой. См. такжеБиоэлектрические потенциалы, Проницаемость биологических мембран.

 

2. Натрий-калиевый насос.

 

Попытки выяснить связь обмена веществ с движением ионов  через мембрану привели к открытию так называемого натрий-калиевого насоса.

«Натриево-калиевый насос» (биохимический) - мембранный механизм, поддерживающий определённое соотношение ионов Na⁺ и К⁺ в клетке путём их активного транспорта против электрохимического и концентрационного градиентов. Клетки большинства тканей содержат больше ионов К⁺, чем Na⁺, в то время как в омывающей их жидкости (кровь, лимфа, межклеточная жидкость) значительно выше концентрация Na⁺. Определённое количество ионов постоянно входит в клетки и покидает их. 

Проведение серии импульсов  по нервному волокну сопровождается обогащением протоплазмы ионами Nа и потерей ионов К. Для гигантского аксона кальмара подсчитано, что во время одиночного нервного импульса через каждый квадратный микрон мембраны внутрь протоплазмы поступает около 20 000 ионов Nа и столько же ионов К покидает волокно.

В итоге при каждом импульсе аксон диаметром 0,5 мм теряет около одной миллионной общего содержания калия. Хотя эти потери очень незначительны, но при ритмическом следовании импульсов они, суммируясь, должны были бы привести к более или менее заметным изменениям концентрационных градиентов. В конечном итоге разности концентраций ионов между наружной средой и протоплазмой должны были бы выровняться, если бы в мембране не существовал специальный механизм, обеспечивающий активное выведение («выкачивание») из протоплазмы ионов Nа' и «нагнетание» в нее ионов К.

Такой механизм и получил  название натрий-калиевого насоса. Деятельность его связана с затратой энергии обмена веществ. Действительно, для того чтобы выводить ионы Nа из протоплазмы в наружный раствор, где их концентрация значительно превышает внутриклеточную, необходимо совершить определенную работу. В покое эта работа невелика, так как натриевая проницаемость покоящейся мембраны имеет очень низкие величины. При возбуждении же усиленное поступление ионов Nа внутрь протоплазмы активирует работу насоса, что обеспечивает восстановление нарушенных концентрационных градиентов. Следует, однако, подчеркнуть, что этот восстановительный процесс протекает очень медленно — в течение многих минут и даже часов.

Непосредственным источником энергии для работы насоса являются богатые энергией фосфорные соединения — АТФ и фосфаген (креатин или аргининфосфат). При расщеплении одной грамм-молекулы АТФ выделяется 8000—10 000 кал. Расщепление это осуществляется ферментом аденозинтрифосфатазой, локализованной в мембране, причем указанный фермент активируется ионами Nа и К.

Нарушение синтеза АТФ  и фосфагена при отравлении нервных волокон ядами, выключающими гликолиз, дыхание (цианиды) или окислительное фосфолирование (динитрофенол, азид натрия), приводит к нарушению работы натрий-калиевого насоса. В результате протоплазма отравленного нервного волокна обогащается натрием и теряет калий. Вместе с тем происходит снижение, вплоть до полнлго исчезновения, потенциала покоя. Волокно утрачивает возбудимость и проводимость. Если же в нервное волокно ввести некоторое количество аденозинтрифосфата и фосфагена, то активный транспорт ионов Nа и К восстанавливается. 

Работа «Натриевого насоса»  в целом зависит от уровня метаболизма клетки. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение.

 

Возникновением различных  форм биоэлектрической активности сопровождается любой акт жизнедеятельности (мышечное сокращение, деятельность сердца и  т. д.). Регистрация их с помощью  специальной аппаратуры расширяет  возможности изучения и распознавания  многих болезней. В частности, запись и анализ суммарной электрической  активности головного мозга лежат  в основе диагностики некоторых  нервных и психических болезней, изучение электрической активности сердца позволяет выявить отдельные  заболевания сердечно-сосудистой системы и т. д.

Живой организм является не только генератором биопотенциалов, но и проводником электрического тока, причем изменение степени электропроводности живых тканей в зависимости от их жизнедеятельности может служить  показателем жизнеспособности (состояния) клеток или тканей. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы.

 

1. Физиология человека, Издательство  «Медицина» М., 1966;

2. Гальвани Л. и Вольта А., Избр. работы о животном электричестве, М. — Л., 1937;

3. Ходжкин А., Нервный импульс, М., 1965;

4. Экклс Дж., Физиология нервных клеток, М., 1959;

5. Ходоров Б. И., Проблема  возбудимости, Л., 1969.

6. Биологический энциклопедический  словарь. / Гл. ред. М. С. Гилярон; Редкол.: А. А. Баев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзип и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. энциклопедия, 1989. — 864 с.

7. Варфоломеев С. Д., Гуревич  К. Г. Биокинетика: Практический курс. – М.: ФАИР-ПРЕСС, 1999.– 720 с.

8. Мецлер Д. Биохимия: Химические реакции в живой клетке. В 3-х томах том 1, 2, 3. Пер. с англ. – М.: Изд-во «Мир», – 1980.

9. Ченцов Ю.С. Введение  в клеточную биологию: Учебник  для вузов. – 4-е изд., перераб, и доп. / Ю.С. Ченцов. – М.: ИКЦ «Академкнига», 2004. – 495 с.

10. Юрина Н. А., Радостина А. И. Гистология: Учебник. – М.: Медицина, 1995. – 256 с.

11. Гистология: Учебник. 2-е  изд., перераб, и доп. / Под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю./ Челышева. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 672 с.