Кровотечение

Если ранение магистрального сосуда конечности сопровождается переломом 
(особенно раздробленным) кости и обширным повреждением мягких тканей, обширным или циркулярным ожогом конечности, тяжелым отморожением, то предпринимают ампутацию.

Раненых с септическими кровотечениями из грануляций лечат  консервативными мероприятиями (переливание  крови в дробных дозах, введение хлорида кальция, викасола, тампонада  фибриновой губкой и пр.).

Принципы этапного лечения при ранениях крупных  сосудов.

Первая помощь:

- временная остановка  кровотечения пальцевым прижатием,  жгутом, давящей повязкой, форсированным  сгибанием конечности;

- введение анальгетиков;

- вынос и эвакуация  раненых со жгутом!

Первая врачебная  помощь:

- временная остановка  кровотечения, тугая тампонада раны, наложение зажима на видимые  в ране кровоточащие сосуды.

- Если после снятия  жгута кровотечение не возобновилось  жгут снимают, накладывают давящую  повязку.

- Во всех случаях  ранений магистральных сосудов  конечностей применяют транспортную  иммобилизацию.

- При тяжелой кровопотери  желательно переливание консервированной  крови или при отсутствии последней  полиглюкина (800-1000 мл);

- Введение сердечных  средств. 
Квалифицированная медицинская помощь:

- выполнение операции  на магистральных сосудах в  случае: продолжающегося кровотечения, наружном кровотечении, остановленном  посредством жгута, тугой тампонады;  при нарастающей гематоме в  области ранения; при ране, которая  сама по себе, независимо от  состояния сосудов, подлежит первичной  хирургической обработке на данном  этапе.

- Борьба с кровопотерей  в полном объеме, вплоть до  внутриартериального нагнетания  крови;

- Всех раненых  с повреждениями крупных сосудов  эвакуируют предпочтительно воздушным  транспортом с обязательным применением  транспортной иммобилизации и  наложение провизорного жгута. 
Специализированная медицинская помощь.

- выполнение операции  во всех случаях, когда повреждение  крупного кровеносного сосуда  выявлено в течение 6-7 дней  после ранения;

- консервативное  лечение: трансфузионная терапия,  антикоагулянты, обезболивание.

Переливание крови  и кровезаменителей. 
Состояние острой анемии характеризуется бледностью и похоладанием кожи, тахикардией, тахипноэ, падением АД. В тяжелых случаях отмечается жажда, сонливость или возбуждение, чувство страха. 
Борьба с анемией включает:

- остановка кровотечения;

- обильное питье

- поднятие ножного  конца носилок

- ингаляция кислорода 
Однако ведущая роль принадлежит переливанию крови, эритроцитарной массы, плазмы и кровезаменителей. 
Переливание крови имеет две цели: восстановление ОЦК и гемостаз. 
Переливается как минимум 500 мл крови внутривенно, струйно. Одновременно с этим в другую вену вводят раствор 40% глюкозы, мезатон, эфедрин. 
При отсутствии крови переливают полиглюкин или 5% раствор глюкозы. 
При внутреннем кровотечении производят переливание крови и одновременно начинают оперативное вмешательство для остановки кровотечения. 
При переливании крови наблюдаются осложнения:

- скоропреходящие  ознобы и повышение температуры

- аллергические явления  (кожные высыпания, отек век  и пр.).

- воздушная эмболия,  которая сопровождается внезапным  затруднением дыхания, болью за  грудиной и в области сердца, потерей сознания.

- Несовместимость  крови сопровождается болью в  пояснице, нехватка воздуха, побледнение  кожных покровов, учащение пульса, одышка, рвота, падение АД. Позже  возникает гематурия, желтуха,  почечно- печеночная недостаточность.  Необходимо выполнить двустороннюю  паранефральную новокаиновую блокаду  и перелить 250 мл совместимой одногруппной  крови небольших сроков хранения. При нарастании азотемии показан  гемодиализ.

- Острая сердечно-сосудистая  недостаточность возникает при  быстром переливании крови в  вену в больших дозах, особенно  у истощенных людей. Помощь  заключается в прекращении трансфузии, ИВЛ, введение сердечных средств,  диуретиков, оксигенотерапия. 
Наряду с трансфузиями цельной крови применяют переливание эритроцитарной массы, лейкоцитарной массы, тромбоцитарную массу, плазму, альбумин, фибриноген, тромбин, гамма-глобулин. 
Также применяют коллоидные растворы на основе декстрана - полиглюкин, реополиглюкин; криссталоидные растворы - физиологический раствор, раствор 
Рингера, раствор глюкозы, лактасоль и др.

Использованная литература.

1. Лекции и практические  занятия по военно-полевой хирургии, под ред.

Проф. Беркутова. Ленинград, 1971г.

2. Военно-полевая  хирургия. А.А. Вишневский, М.И. Шрайбер,  Москва, медицина, 1975г.

3. Военно-полевая  хирургия, под ред. К.М. Лисицына, Ю.Г. Шапошникова.

Москва, медицина, 1982г.

4. Руководство по  травматологии МС ГО. Под ред.  А.И. Кузьмина,

М.Медицина, 1978.

Адаптивные  механизмы при  кровопотере

К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят:  
• Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.  
• Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также тока лимфы).  
• Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери.  
• Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация.  
• Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» главы 15 «Гипоксия»).

Основные  звенья патогенеза постгеморрагических  состояний

Стадии  компенсации кровопотери

Указанные выше механизмы  активируются в разные сроки после  кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов  компенсации кровопотери: сердечно-сосудистую, гидремическую, белковосинтетическую и костномозговую. Вместе с тем  многие названные процессы протекают  в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной  ликвидации последствий кровопотери.

• Сердечно-сосудистая компенсация при кровопотере. Развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Стадия сердечно-сосудистой компенсация заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.  
- Стимуляция работы сердца в виде:  
- увеличения ЧСС и повышения ударного выброса (как правило),  
- возрастания (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).

Причина: активация (в  условиях циркуляторной и гемической гипоксии, а также первоначально  сниженного сердечного выброса) симпатико-ад-реналовой  системы.  
- Изменение тонуса и просвета артериол в виде феномена «централизации кровотока».  
- Сосуды мозга и сердца расширяются, но объём кровотока в них снижается незначительно или остаётся в пределах нормы.

Основные причины.  
- Быстрое и значительное образование факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, N0.  
- Изменение физико-химических свойств клеток и интерстициальной жидкости в указанных органах, в том числе в стенках их сосудов: накопление в клетках и интерстиции ионов Н+, выход из клеток ионов К+, увеличение в них содержания Na+, Ca2+ и других ионов.

Указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного  кровоснабжения сердца и мозга.  
- Артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.  
Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.  
На этапе сердечно-сосудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.

• Гидремическая компенсация при кровопотере.

В первые же минуты после  кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.  
Инициальный фактор — снижение ОЦК.

Механизм  гидремической компенсации  при кровопотере. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.  
- Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области.  
- АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство.  
- Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что также способствует уменьшению степени гиповолемии.  
- АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехолами-нов и активацию секреции альдостерона.  
- Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс — возбуждение ос-морецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, транспорт его в заднюю долю гипофиза и далее — в кровь.

Альдостерон активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи в  кровь. Это в свою очередь стимулирует  высвобождение АДГ, обеспечивающего  усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного  объёма жидкой части крови.

- Одновременно с  описанными выше изменениями  активируется ток жидкости из  клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и  далее — в кровь.

На этапе гидремической  компенсации при кровопотере (на 2—3-й сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая  гипо- или нормоволемия. Поступающая  в сосудистое русло интерстициальная жидкость содержит меньшее в сравнении  с плазмой количество белка. Это  стимулирует в организме синтетические  процессы.

• Белковая компенсация при кровопотере. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5—3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.  
Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.

• Клеточная (костномозговая) компенсация при кровопотере.  
- Причины.  
- Гипоксия. Она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной (последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии).  
- Физико-химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания Н+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфо-идной ткани. Ведущую роль среди этих веществ играет эритропоэтин.