Гормоны щитовидной железы, их назначение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3

Щитовидная железа как  эндокринный орган продуцирует  три гормона:

• тироксин;

• трийодтиронин;

• тиреокальцитонин.

Тироксин и трийодтиронин  – йодсодержащие гормоны, синтез их тесно связан с обменом йода в организме.

Одним из условий, обеспечивающих нормальную функцию щитовидной железы, следует считать регулярное поступление  йода в организм. Суточная потребность  человека в йоде составляет 150–200 мкг. Организм получает йод в основном с пищей – растительной (около 58 %) и животной (около 33 %), и в меньшей мере с водой (около 4,2 %) и вдыхаемым воздухом (до 4,8 %).

В кишечнике йод отщепляется  от пищевых продуктов и в виде йодидов (NaI, KI) поступает в кровь. Щитовидная железа обладает способностью захватывать йодид, несмотря на то что концентрация йода в щитовидной железе во много раз больше, чем в крови.

В синтезе тиреоидных гормонов может участвовать только чистый элементарный йод. Йодид в щитовидной железе прежде подвергается окислению  и превращается в элементарный йод. Это окисление происходит при  участии окислительных ферментов  пероксидазы и цитохромоксидазы. Широко применяемые для лечения  диффузного токсического зоба тиреостатические препараты (метилтиоурацил, мерказолил) оказывают терапевтическое действие, угнетая активность окислительных  ферментов и блокируя образование  тиреоидных гормонов. Процесс поступления  йодидов в щитовидную железу и  их окисление в элементарный йод  стимулируют тиреотропный гормон гипофиза.

Собственно образование  гормонов щитовидной железы начинается с йодизации – включения йода в аминокислоту тирозин. При включении  одного атома йода образуется монойодтирозин, а при включении двух атомов йода – дийодтирозин. Моно– и дийодтирозин еще не обладают свойствами гормонов. Следующим этапом является слияние, конденсация двух молекул дийодтирозина, или моно – идийодтирозина, и образование тиронинов. Тиронины являются гормонами щитовидной железы. При слиянии двух молекул дийодтирозина образуется тетрайодтиронин (тироксин, Т₄); при конденсации ди– и монойодтирозина – гормон трийодтиронин (Т₃).

Под влиянием специфических  ферментов одновременно происходит процесс дейодирования, заключающийся  в отщеплении от моно– и дийодтирозина  молекулярного йода. Последний вновь  поступает во внутренний кругооборот  и в конечном счете используется в биосинтезе тироксина и трийодтиронина.

Коллоид фолликулов содержит специфический белок – тиреоглобулин. Тиреоглобулин выполняет функцию  акцепторной молекулы, на которой  синтезируются и запасаются тиреоидные гормоны. Биосинтез йодсодержащих  гормонов совершается внутри молекулы тиреоглобулина. Треоглобулин представляет собой гликопротеид с молекулярной массой около 600 000 дальтон, размеры  которого настолько велики, что это  препятствует попаданию его в  кровь из интактной щитовидной железы. Лишь при ее патологии, сопровождающейся утратой целостности клеток, тиреоглобулин  может попасть в общий кровоток.

Следовательно, тиреоидные гормоны образуются не как свободные  единицы, а как часть молекулы тиреоглобулина. В дальнейшем происходит протеолитическое расщепление тиреоглобулина, освобождение тироксина и трийодтиронина и поступление их в кровяное русло. При этом выделяется свободный йод, который может вновь использоваться для образования гормонов щитовидной железы.

В нормальных условиях щитовидная железа содержит 200 мкг/г тироксина (Т₄) и 15 мкг/г трийодтиронина (Т₃).

Ежедневная секреция щитовидной железой Т₄ составляет 80–90 мкг, что во много раз больше, чем секреция Т₃ (9 мкг).

Концентрация Т₄ в сыворотке крови (при использовании метода радиоиммунного анализа) составляет в норме 100 (65-160) нмоль/л, Т_з – 1,8 (1,17-2,5) нмоль/л.

Содержание свободного Т₄ составляет 9-28 пмоль/л (0,7–2,2 нг/дл), свободного Т₃ – 3,8–7,7 пмоль/л (2,5–5,0 пг/мл).

Избыток тиреоидных гормонов накапливается в тиреоглобулине коллоида щитовидной железы и используется в зависимости от потребностей организма. В норме щитовидная железа обладает запасом гормонов на 2-10 недель, что  резко отличается от количества гормонов, имеющихся в других эндокринных  органах.

Биосинтез тиреоидных гормонов осуществляется под контролем центральной  нервной системы, гипоталамуса и  гипофиза. Уровень продукции тироксина  и трийодтиронина регулируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза (ТТГ). Он оказывает влияние на основной процесс биосинтеза гормонов – конденсацию, то есть слияние ди– и монойодтирозинов в тиронины (тироксин и трийодтиронин). Под воздействием ТТГ фермент  протеаза расщепляет тиреоглобулин, и  тиреоидные гормоны выделяются из щитовидной железы в кровь. Тиреотропный гормон гипофиза усиливает кровоснабжение и рост щитовидной железы.

Высвобождение ТТГ регулируется уровнем свободных тиреоидных гормонов по принципу обратной связи: при повышении  концентрации Т₃ иТ₄ в крови выброс ТТГ уменьшается, а при снижении – увеличивается. При этом нормальный уровень ТТГ в крови составляет 0,3–4,0 мЕ/л.

Деятельность щитовидной железы и аденогипофиза находится  под контролем высшего регулятора нейроэндокринной системы – гипоталамуса. В последнем содержится тиролиберин (тиретропин-рилизинг-гормон, ТРГ), стимулирующий  тиреотропную функцию передней доли гипофиза.

Гипоталамус реагирует на изменение концентрации тиреоидных гормонов в крови понижением или  повышением уровня выделяемого нейросекрета – тиролиберина. При заболеваниях щитовидной железы динамическое равновесие в системе «гипоталамус – гипофиз  – щитовидная железа» (так называемой тиреоидной оси) нарушается.

Тиреоидная система, как  и другие эндокринные системы  человека, имеет циркадный ритм. Секреция тиролиберина гипоталамусом  максимальна утром и минимальна в полночь. Содержание тиреотропного  гормона гипофиза повышено в вечерние и ночные часы и снижено утром  и в первой половине дня. Концентрация тиреоидных гормонов также подвержена суточным колебаниям с максимумом в  утренние часы и минимумом в ночные часы.

Отмечаются сезонные колебания  уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. Зимой повышается концентрация трийодтиронина, а также тиреотропного гормона  и его реакция на тиролиберин, а уровень тироксина при этом не меняется.

Структурной единицей щитовидной железы является фолликул, группа которых  окружена соединительнотканными перегородками. Фолликул густо оплетён кровеносными сосудами и интенсивно кровоснабжается. Стенку фолликула составляет один слой тироцитов, обращённых апикальными  концами в полость фолликула, заполненную коллоидом. В стенках  фолликула кроме тироцитов встречаются C-клетки, или парафолликулярные  клетки, вырабатывающие кальцитонин, гормон, отвечающий за обмен кальция в  организме. Щитовидная железа получает иннервацию от симпатической и парасимпатической  системы.

Щитовидная железа вырабатывает два гормона: 3,5,3'-трийодтиронин (Т3) и 3,5,3',5'-тетрайодтиронин (T4, тироксин). Гормоны щитовидной железы обладают специфической чертой. Для их биологической  активности требуется микроэлемент йод, который в малых количествах  присутствует в пище и воде. Превращение  минерального йода в форму, способную  включаться в состав органических веществ  осуществляется с помощью сложного механизма и может идти лишь в одном органе человеческого организма - щитовидной железе. Способность концентрировать в тканях йод не уникальна для щитовидной железы. Ряд других тканей в организме способен накапливать йод. Это слюнные железы и некоторые железы желудка, где концентрация йодида может превышать его  концентрацию в сыворотке крови в 20 - 60 раз, плацента, молочная железа, где отношение содержания йодида в ткани к его содержанию в сыворотке достигает 10.

 

4 

Спустя короткий промежуток времени после убоя, в мышечной ткани теплокровных животных наблюдается  повышение температуры. После прекращения  жизни животного в результате того, что кислород более не поступает  в организм и не происходит синтез веществ, в ткани начитают преобладать  анаэробные процессы окисления, носящие  необратимый характер. Но в первые часы послеубойного периода из-за наличия кислорода миоглобина, в  мышечной ткани происходит анаэробный гликолиз, в ходе которого освобождается  довольно много энергии. Однако к  этому времени в теле животного  уже нарушены все виды терморегуляции, осуществляемые через кожный покров и дыхательный аппарат. Отвод  крови из кровеносных сосудов  и их сужение после обескровливания  животного приводят к резкому  уменьшению теплоотдачи через кожу. Полностью прекращается отдача тепла  в легких. Вследствие этого энергия, которая при жизни животного  использовалась для различных синтетических  реакций, переходит в тепло, что  и выражается в повышении температуры  ткани.

Подсчитано, что это выделение  тепла значительно превосходит  тепловыделение при жизни животного  и составляет в среднем 0,15 ккал/кг*ч. Дополнительный расход холода, необходимый  для отнятия этого тепла, составляет 10-15% общего расхода холода на охлаждение мяса. Этот дополнительный расход холода на отвод тепла, выделяемого в результате биохимических реакций, зависит от режима и скорости охлаждения. При интенсивном охлаждении в условиях низких температур тепловыделение вследствие замедления биохимических процессов меньше и, соответственно, меньше расход холода. С этих позиций ускоренное охлаждение является более экономичным.

При несвоевременном охлаждении послеубойное выделение тепла может  явиться причиной загара мяса - порока, выражающегося в том, что в  глубинных слоях мышечная ткань  приобретает сероватый оттенок  и неприятный запах. Вследствие медленного отвода тепла температура в глубинных  слоях мяса может достигать 40оС и  выше. При таких температурах начинают денатурировать термолабильные мышечные белки, происходят процессы распада  отдельных полипептидов с выделением свободных, часто серосодержащих аминокислот, миоглобин переходит в метмиоглобин, происходит ряд других реакций, которые  обусловливают образование очагов порчи мяса.

Опасность появления загара особенно велика у упитанных животных, в мышцах которых содержатся большие  количества гликогена.

Для предупреждения загара мясо необходимо своевременно охлаждать, а при появлении первых его  признаков на толстых частях полутуши делаются надрезы, что обеспечивает доступ кислорода и ускорение  понижения температуры.

Процесс этот сопровождается выделением зловонных веществ (скатола, индола), которые придают мясу неприятный, зловоннокислый запах и зеленовато - желтоватый цвет (при выраженном лизисе клеток). Аммиак и сероводород не всегда выделяются. Вначале при автолизе мяса, полученного от здоровых животных, микробы отсутствуют, это чисто ферментативный процесс. Только по мере распада — лизиса ткани в ней появляются гнилостные микроорганизмы, проникшие из внешней среды. При охлаждении «загоревшего мяса» (особенно на сухом сквозняке) и орошении его 0,8-процентным раствором молочной кислоты достигается некоторое прекращении процесса протеолитического автолиза. 
Иногда (в зависимости от глубины процесса) возможно удаление неприятно пахнущих веществ и исправление мяса, но чаще оно остается с неприятным запахом. Палладии отмечает, что при патологическом состоянии (отравление фосфором, тяжелые инфекции) распад белков в живом организме (в печени и других органах) может иногда достигнуть почти такой же степени, как и при автолизе. Мясо, подвергающееся автолизу (не обсемененное протеолитическими и другими микробами), может обладать токсичностью только в случае глубокого распада, сопровождающегося выделением путресцина, кадаверина, индола и других сильно пахнущих веществ. Особенно быстро развиваются процессы протеолитического автолиза в мясе истощенных сельскохозяйственных животных и больных острыми инфекционными болезнями (чума и рожа свиней); при этом создаются оптимальные условия для действия протеолитических ферментов. 
Однако употребление в пищу мяса истощенных и больных животных (рожистых, чумных свиней и больных гнойным травматическим перикардитом) при своевременной реализации после его обезвреживания проваркой не вызывает никаких отравлений у людей.

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература 

 

  Агажданян, Н.А. Резервы  нашего организма.  Н.А. Агражданян  А.Ю.Катков  – М.: Знание, 1990.

    Этинген Л.Е.  Как же вы устроены, господин  Тело? Этинген – М.: Линка –  Пресс, 1997.

     Сапин, М.Р.  Анатомия /М.Р. Сапин. – М.: Академия, 2006

      Туракулов  Я.Х.Внутритиреоидное дейодирование  тироксина: влияние ТТГ и денервации  щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. Ташходжаева Т.П. Туракулов Я.Х   т. 32, №5 1986. стр. 72-76.

        Горегляд  Х.С. и др. «Ветеринарно-санитарная  экспертиза с основами технологии  продуктов животноводства». Х.С  Горегляд. М.: Государственное издательство  с/х литературы. 1960.