Гормоны щитовидной железы, их назначение

                             Министерство сельского хозяйства РФ

       Департамент научно-технологической политики и образования

  ФГОУ ВПО «Волгоградская государственная сельскохозяйственная

                                                      академия»               

                   

 

Кафедра: ТПППЖиТ

Дисциплина: Биохимия

 

 

 

 

          РЕФЕРАТ

                                                                                                                       

 

 

                                                                                                        Выполнила: студентка

                                                                                                                                ф-та ПТиТ

                                                                                                       Тов-11 Абушинова Ю.О

                                                                                                                            Проверил:

                                                                                                                   Петрухина Е.А  

 

 

                                            г. Волгоград,2011

 

 

Содержание

1 Биохимия эндокринных   и пищеварительных  желез

2 Влияние температуры  и реакции среды  (ph) на активность ферментов

3 Гормоны щитовидной железы, их назначение

4 Загар мяса и его  причины

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

 Эндокринная система  столь тщательно оберегала свои  секреты, что была открыта учёными  лишь в начале ХХ в. Правда, немного раньше исследователи  обратили внимание на странные  несоответствия в строении некоторых  органов. По виду такие анатомические  образования напоминали железы, а значит, должны были выделять  определенные жидкости («соки», или  «секреты»), подобно тому, как слюнные железы вырабатывают слюну, слёзные – слёзы и т.п. Но не выделяли! Учёные не обнаружили ни «соков», ни специальных выводных протоков, по которым произведённая жидкость обычно вытекает наружу. Напрашивалось невероятное предположение: загадочные органы были… лишними!

Однако жизнь свидетельствовала  об обратном. Если «неправильные» железы повреждали или случайно удаляли  во время операции, организм человека приходил в тяжёлое расстройство.

Учёные – историки утверждали, что об органах эндокринной системы  на Востоке знали ещё в глубокой древности и почтительно величали их «железами судьбы». По мнению восточных  врачевателей, эти железы являлись приёмниками и трансформаторами космической энергии, вливающейся  в невидимые каналы (чакры) и поддерживающей жизненные силы человека. Считалось, что слаженную работу «желёз судьбы»  могут расстроить катастрофы, происходящие по воле злого рока.

События ХХ столетия подтвердили  пророчества врачей и мудрецов далёкого прошлого. После Первой мировой войны в России и Германии учёные зафиксировали невиданный ранее рост заболеваний  токсическим зобом и сахарным диабетом, свидетельствующих о нарушении функций эндокринной системы. Во время Второй мировой войны после сильных бомбёжек британских городов у многих англичан развилась болезнь щитовидной железы, которую врачи окрестили «зобом бомбоубежищ».

                                                                              

Вообще Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно      взаимосвязаны.         Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение (“про запас” в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.

Как альдостерон, так и  дезоксикортикостерон вызывают увеличение обратного всасывания Na+, Cl- и НСОз- дистальными канальцами почек, а  также в потовых железах, слюнных  железах и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Избыточная концентрация любого из кортикостероидов вызывает повышение внеклеточной [Na+], увеличение объема внеклеточной жидкости и внеклеточной [НС03_]; одновременно происходит уменьшение [К+] и [С1~] в сыворотке  крови. Задержка Na+ приводит к обмену внутриклеточного Как альдостерон, так и дезоксикортикостерон вызывают увеличение обратного всасывания Na+, Cl- и НСОз- дистальными канальцами почек, а также в потовых железах, слюнных железах и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Избыточная концентрация любого из кортикостероидов вызывает повышение внеклеточной [Na+], увеличение объема внеклеточной жидкости и внеклеточной [НС03_]; одновременно происходит уменьшение [К+] и [С1~] в сыворотке крови. Задержка Na+ приводит к обмену внутриклеточного К+ на внеклеточный Na+ и экскреции К+. Происходит также мобилизация Na+ из соединительной ткани во внеклеточное пространство. Увеличение объема внеклеточной жидкости сопровождается повышением кровяного давления. Понижение кортикостероидами [К+] в сыворотке крови оказывает неблагоприятное действие на сердечную мышцу с характерными изменениями электрокардиограммы; повышение внеклеточной [Na+] вызывает понижение возбудимости мозговой ткани.

Другие электролиты, например Са2+, могут появляться в моче в  более высоких, чем в норме, концентрациях  после введения кортикостероидов. Увеличенная  потеря Са2+ из костей обусловлена замедлением  синтеза белка (см. выше); из-за нарушения  косте-образования возникает остеопороз. Са2+, вместо того чтобы поступать  в костную ткань, экскретируется с мочой.

В противоположность рассмотренным  выше эффектам, наблюдаемым при избыточном количестве кортикостероидов, при недостаточном  поступлении этих гормонов, например при гипофункции коркового слоя надпочечников, снижается канальцевая  реабсорбции Na+; это приводит к увеличению экскреции Na+, Cl- и воды и уменьшению объема плазмы. Наблюдаемые последствия  были описаны в гл. 33 для гипотонического  уменьшения объема. Происходит также  перемещение Na+ в ткани. [К+] в сыворотке  и тканях повышается вследствие уменьшения экскреции этого катиона почками. Уменьшение объема внеклеточной жидкости, сгущение крови и увеличение ее вязкости приводят к уменьшению эффективности  работы сердца и к гипотонии.

При недостаточности коркового  слоя надпочечников в условиях отсутствия терапии развивается метаболический ацидоз. Этот ацидоз имеет двойное  происхождение: почечное и внепочечное. В почках нарушается секреция клубочками Н+ ч NH*. При кислотной нагрузке ответная реакция почек оказывается неадекватной и происходит лишь незначительное подкисление  мочи. С повышением в сыворотке [К+] происходит перемещение бикарбонатов в клетки и переход Н+ из клеток во внеклеточную жидкость; в результате наступает ацидоз.

Потеря внеклеточного Na+ при недостаточности коркового  слоя надпочечников оказывает неблагоприятное  влияние на различные ткани. Например, понижение внеклеточной [Na+] в мозге  сопровождается выраженным повышением возбудимости этой ткани. У пациентов  с болезнью Аддисона изменена электрокардиограмма. Гиперкалиемия очень неблагоприятно влияет на сердечную мышцу (что проявляется  в значительном изменении электрокардиограммы) ; это состояние часто заканчивается  остановкой сердца в диастоле.

При недостаточности коркового  слоя надпочечников, сопровождающейся потерей жидкости через почки  и уменьшением объема плазмы, кровяное давление снижается; это приводит к  уменьшению кровоснабжения почек и  возникновению состояния почечной недостаточности. В результате концентрация мочевины, а также [Са2+], [Pi] и [К+] в  крови повышаются. Экскреция воды уменьшается; в этих условиях избыточное потребление воды может привести к «водной интоксикации» (разд. 33.3.4).

На важное значение [Na+] и [С1~] при гипофункции коркового  слоя надпочечников указывает некоторое  улучшение состояния при введении NaCl. Наличие данных о неблагоприятном  влиянии повышения [К+] и сопутствующего снижения [Na+] в сыворотке

К+ на внеклеточный Na+ и экскреции  К+. Происходит также мобилизация Na+ из соединительной ткани во внеклеточное пространство. Увеличение объема внеклеточной жидкости сопровождается повышением кровяного  давления. Понижение кортикостероидами [К+] в сыворотке крови оказывает  неблагоприятное действие на сердечную  мышцу с характерными изменениями  электрокардиограммы; повышение внеклеточной [Na+] вызывает понижение возбудимости мозговой ткани.

Другие электролиты, например Са2+, могут появляться в моче в  более высоких, чем в норме, концентрациях  после введения кортикостероидов. Увеличенная потеря Са2+ из костей обусловлена замедлением синтеза белка (см. выше); из-за нарушения костеобразования возникает остеопороз. Са2+, вместо того чтобы поступать в костную ткань, экскретируется с мочой.

В противоположность рассмотренным  выше эффектам, наблюдаемым при избыточном количестве кортикостероидов, при недостаточном  поступлении этих гормонов, например при гипофункции коркового слоя надпочечников, снижается канальцевая  реабсорбции Na+; это приводит к увеличению экскреции Na+, Cl- и воды и уменьшению объема плазмы. Наблюдаемые последствия  были описаны в гл. 33 для гипотонического  уменьшения объема. Происходит также  перемещение Na+ в ткани. [К+] в сыворотке  и тканях повышается вследствие уменьшения экскреции этого катиона почками. Уменьшение объема внеклеточной жидкости, сгущение крови и увеличение ее вязкости приводят к уменьшению эффективности  работы сердца и к гипотонии.

При недостаточности коркового  слоя надпочечников в условиях отсутствия терапии развивается метаболический ацидоз. Этот ацидоз имеет двойное  происхождение: почечное и внепочечное. В почках нарушается секреция клубочками Н+ ч NH*. При кислотной нагрузке ответная реакция почек оказывается неадекватной и происходит лишь незначительное подкисление  мочи. С повышением в сыворотке [К+] происходит перемещение бикарбонатов в клетки и переход Н+ из клеток во внеклеточную жидкость; в результате наступает ацидоз.

Потеря внеклеточного Na+ при недостаточности коркового  слоя надпочечников оказывает неблагоприятное  влияние на различные ткани. Например, понижение внеклеточной [Na+] в мозге  сопровождается выраженным повышением возбудимости этой ткани. У пациентов  с болезнью Аддисона изменена электрокардиограмма. Гиперкалиемия очень неблагоприятно влияет на сердечную мышцу (что проявляется  в значительном изменении электрокардиограммы); это состояние часто заканчивается остановкой сердца в диастоле.

Некоторые изменения состава  электролитов сыворотки при гипо- и гиперфункции коркового слоя надпочечников  приведены на рис. 45.5.

При недостаточности коркового  слоя надпочечников, сопровождающейся потерей жидкости через почки  и уменьшением объема плазмы, кровяное давление снижается; это приводит к  уменьшению кровоснабжения почек и  возникновению состояния почечной недостаточности. В результате концентрация мочевины, а также [Са2+], [Pi] и [К+] в  крови повышаются. Экскреция воды уменьшается; в этих условиях избыточное потребление воды может привести к «водной интоксикации» (разд. 33.3.4).

На важное значение [Na+] и [С1~] при гипофункции коркового  слоя надпочечников указывает некоторое  улучшение состояния при введении NaCl. Наличие данных о неблагоприятном  влиянии повышения [К+] и сопутствующего снижения [Na+] в сыворотке

2

Действие Ферменты зависит от ряда факторов, прежде всего от температуры и реакции среды (pH). Оптимальная температура, при которой активность Ферменты наиболее высока, находится обычно в пределах 40–50 °С. При более низких температурах скорость ферментативной реакции, как правило, снижается, а при температурах, близких к 0 °С, практически реакция полностью прекращается. При повышении температуры выше оптимальной скорость ферментативной реакции также снижается и, наконец, полностью прекращается. Снижение интенсивности действия Ферменты при повышении температуры сверх оптимальной объясняется главным образом начинающимся разрушением (денатурацией) входящего в состав Ферменты белка. Поскольку белки в сухом состоянии денатурируются значительно медленнее, чем белки обводненные (в виде белкового геля или раствора), инактивирование Ферменты в сухом состоянии происходит гораздо медленнее, чем в присутствии влаги. Поэтому сухие споры бактерий или сухие семена могут выдержать нагревание до гораздо более высоких температур, чем те же споры или семена в увлажнённом состоянии. 
Важнейшим фактором, от которого зависит действие Ферменты, как установил впервые С. Сёренсен, является активная реакция среды – pH. Отдельные Ферменты различаются по оптимальной для их действия величине pH. Так, например, пепсин, содержащийся в желудочном соке, наиболее активен в сильнокислой среде (pH 1–2); трипсин – протеолитический Ферменты, выделяемый поджелудочной железой, имеет оптимум действия в слабощелочной среде (pH 8–9); оптимум действия папаина – протеолитического Ферменты растительного происхождения – находится в слабокислой среде (pH 5–6). 
  Действие Ферменты зависит также от присутствия специфических активаторов и неспецифических или специфических ингибиторов. Так, энтерокиназа, выделяемая поджелудочной железой, превращает неактивный трипсиноген в активный трипсин. Подобные неактивные Ферменты, содержащиеся в клетках и в секретах различных желёз, называются проферментами. Многие Ферменты активируются в присутствии соединений, содержащих сульфгидрильную группу (–SH). К ним принадлежат аминокислота цистеин и трипептид глутатион, содержащийся в каждой живой клетке. Особенно сильное активирующее действие глутатион оказывает на некоторые протеолитические и окислительные Ферменты неспецифическое угнетение (ингибирование) Ферменты происходит под действием различных веществ, дающих с белками нерастворимые осадки или блокирующих в них какие-либо группы (например, SH-группы). Существуют более специфические ингибиторы Ферменты, угнетение которыми каталитических функций основано на специфическом связывании этих ингибиторов с определёнными химическими группировками в активном центре Ферменты Так, окись углерода (CO) специфически ингибирует ряд окислительных Ферменты, содержащих в активном центре железо илимедь. Вступая в химическое соединение с этими металлами, она блокирует активный центр Ферменты и вследствие этого он теряет свою активность. Различают обратимое и необратимое ингибирование Ферменты В случае обратимого ингибирования (например, действие малоновой кислоты на сукцинатдегидрогеназу) активность Ферменты восстанавливается при удалении ингибитора диализом или иным способом. При необратимом ингибировании действие ингибитора, даже при очень низких его концентрациях, усиливается со временем и в конце концов наступает полное торможение активности Ферменты Ингибирование Ферменты может быть конкурентным и неконкурентным. При конкурентном ингибировании ингибитор и субстрат конкурируют между собой, стремясь вытеснить один другого из фермент-субстратного комплекса. Действие конкурентного ингибитора снимается высокими концентрациями субстрата, в то время как действие неконкурентного ингибитора в этих условиях сохраняется. Действие на Ферменты специфических активаторов и ингибиторов имеет большое значение для регулирования ферментативных процессов в организме.