Болезни системы кроветворения

 

Распознавание проводится поданным исследования костного мозга.

 

Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами соседних органов - рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.

 

Лимфогранулематоз - хроническое прогрессирующее  заболевание, опухоль лимфатических  узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причина неизвестна.

 

Симптомы и течение. Иногда болезнь  начинается с проявлений интоксикации (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увеличиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бывает кожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повышается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена СОЭ.

 

Распознавание - на основании характерных  гистологических признаков болезни  в лимфоузле, взятом при биопсии.

 

Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотерапии.

 

Анемия

 

Анемия (малокровие). Уменьшение в  крови общего количества гемоглобина. В большинстве случаев снижается  и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболевания.

Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показателем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.

Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, запор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные кровотечения).

Распознавание основано на выявлении  изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значительно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвязывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин). Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей.

Гемолитические анемии связаны  с усиленным разрушением эритроцитов  и увеличением в крови содержания продуктов их распада - билирубина, свободного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак - значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов - ретикулоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выделяют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токси ческих воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая (при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1) Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная, овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и является причиной преждевременного разрушения; другая группа - с наследственным дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению; третья группа - гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.

Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии.

При внутриклеточном распаде эритроцитов  появляется желтуха, увеличивается селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к образованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов.

При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.

Распознавание проводится на основе выявления клинических и лабораторных признаков гемолиза. С целью выяснения  его природы берут пробы Кумбса и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое обследование.

Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах - инфузионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые эритроциты), в тяжелых случаях - удаление селезенки, пересадка костного мозга, при аутоиммунном процессе - глюкокортикоиды (предпизолон), иммунодепрессанты.

В12 - и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц пожилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 – хроническая алкогольная интоксикация.

Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови - повышение непрямого билирубина, увеличивается селезенка, печень.

Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем более 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге – преобладание мегалобластов (при пункции костного мозга).

Лечение. Витамин В12 в высоких  дозах, фолиевая кислота. При нормализации состава крови - длительная поддерживающая терапия этими препаратами.

Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны (идиопатическая форма).

Симптомы и течение. Нарастающая  анемия, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной кровоточивости.

Распознавание. Выявляется анемия с  нормальным цветовым показателем.

Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и трепанобиопсии - резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномозгового пространства жиром.

Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление селезенки, пересадка костного мозга.

Геморрагические диатезы. Характеризуются  склонностью к кровоточивости. Различают  семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, неполноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения сосудистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при геморрагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания печени, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, дефицит витамина С.

 

 

 

 

 

 

 

ПРЕПАРИРОВАНИЕ  КАРИОЗНЫХ ПОЛОСТЕЙ ПО БЛЭКУ 
Пособие для студентов, памятка для врачей.

Кариес - патологический процесс в твердых тканях зуба, возникающий после прорезывания зуба, сопровождающийся деминерализацией и протеолизом под влиянием местных и общих неблагоприятных факторов.

• Классификация кариеса
• Ориентировочная основа действий при препарировании кариозной полости
• Препарирование полостей I и V классов по Блэку
• Особенности препарирования кариозных полостей II класса по Блэку
• Особенности препарирования кариозных полостей III класса по Блэку
• Особенности препарирования кариозных полостей IV класса по Блэку

Классификация кариеса:

• гистологическая (международная)
1. Кариес эмали (caries adamantin)
2. Кариес дентина (caries dentine)
3. Кариес цемента (caries cementi)
• по клиническому течению
1. Острый (с. acuta)
2. Хронический (c.chronica)
• по глубине поражения
1. Кариес в стадии пятна (macula carioca)
2. Поверхностный кариес (с. superficialis)
3. Средний кариес (с. media)
4. Глубокий кариес (с. profunda)
• по отношению к состоянию пульпы
1. Простой (с. simplex)
2. Осложненный (с. complicata)
• по количеству пораженные зубов
1. Одиночный (с. sporadica)
2. Множественный (с. systematica)
3. Генерализованный (с. generalisata)

Топографическая классификация (по Блэку 1889 г.)

• Кариес естественных фиссур и углублений эмали любой группы зубов (c. fissurum) - I класс.
• Кариес контактных поверхностей (с. aproximales)
1. моляров и премоляров - II класс.
2. резцов и клыков без нарушения режущего края - III класс.
3. резцов и клыков с нарушением режущего края- IV класс.
• Кариес пришеечной области (с. cervicalis)
1. на вестибулярной поверхности всех групп зубов - V класс.

При наличии дефекта твердых  тканей зуба лечение заключается  в оперативном удалении нежизнеспособных декальцинированных тканей и создании полости, размеры и конфигурация которой зависят от расположения полости и пломбировочного материала, используемого для пломбирования.  
Оперативная обработка кариозной полости называется препарированием.

Основные  правила препарирования кариозных  полостей:

1. Безболезненность (использование анестетиков, работа на скоростных бормашинах новыми борами в прерывистом режиме, охлаждение водой).
2. Кариозная полость должна быть хорошо видна и доступна.
3. Соблюдать режим и правила работы при использовании электрической и турбинной бормашины.

В сформированной кариозной  полости по Блэку различают следующие элементы:

• дно - обращено к пульпе зуба,
• стенки - располагаются под углом ко дну,
• основную полость - на месте кариозного дефекта,
• дополнительную полость или площадку - в здоровых тканях для лучшей фиксации пломбы, ее создание зависит от выбора пломбировочного материала, присутствия адгезивных систем, элементы сформированной полости 2 класса. Углы, края.

 

 

а) основная полость, 
б) дополнительная площадка, 
1-края полости, 
2-стенки полости, 
3-дно полости 

 

 

  

 

 

  

 

 

 

СХЕМА ОРИЕНТИРОВОЧНОЙ  ОСНОВЫ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ПРЕПАРИРОВАНИИ КАРИОЗНОЙ ПОЛОСТИ