Автор: Пользователь скрыл имя, 27 Ноября 2014 в 01:32, реферат
Инфаркт миокарда – это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: при стрессе – глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается только как ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина – тромб, реже – эмбол.
Признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р, появляется широкий Q, отрицательный зубец Т-то есть сохраняются ранние призхнаки инфаркта миокарда. Наиболее достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма часто приводит к разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может перейти в хроническую аневризму.
III период
1. Хроническая аневризма сердца возникает в результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно двойной систолический или диастолический шум – систоло-диастолический шум. На ЭКГ застывшая форма кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое исследование.
2. Синдром Дресслера или постинфарктный синдром. Связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не раньше 2–6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения серозных оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны с поражением перикарда и плевры). Подъем температуры до 4ОоС, лихорадка часто носит волнообразный характер, Болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плеврита.
Угрозы для жизни больного данное осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.
3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию попадают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные начинают лдвигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия с акцентом II тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса. Рентгенологически выявляются признаки инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз. Профилактика заключается в активном ведении больного.
4. Постинфарктная стенокардия. О ней говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Она делает прогноз более серьезным.
IV период
Осложнения периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС. Кардиосклероз постинфарктный. Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:
1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии – заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте – обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика – по ЭКГ.
2. Острая коронарная недостаточно
3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q – главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте – отрицательным.
4. Эмболия ствола легочной
5. Расслаивающаяся аневризма
6. Печеночная колика. Необходимо
дифференцировать с абдоминальн
7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
8. Прободная язва желудка. На
рентгенограмме воздух в
9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
13. Крупозная пневмония. В случае
захвата в патологический
Формулировка диагноза
4. Осложнения.
Две задачи:
Необходимо, чтобы лечебная практика соответствовала периоду заболевания.
1. Предынфарктный период. Главная цель лечения в этот период – предупредить возникновение инфаркта миокарда: – постельный режим (до тех пор, пока есть признаки нарастания коронарной недостаточности); – прямые антикоагулянты: – гепарин, можно вводить в/в, но чаще применяют п/к по 5–1О тыс. ЕД через каждые 4–6 часов. – антиаритмические средства: поляризующая смесь. Если – глюкоза 5% 2ОО-5ОО мл у больного сахарный диа- – хлорид калия 1О% – 3О, О бет, то глюкозу заменить – сульфат магния 25% – 2О, О физраствором. – инсулин 4–12 ЕД – кокарбоксилаза 1ОО мг – бета-адреноблокаторы /Anaprillini О, О4; – нитраты пролонгированного действия (Sustak-forte). иногда проводят экстренную реваскуляризацию миокарда.
2. Острейший период. Основная цель лечения – ограничить зону повреждения миокарда. Снятие болевого синдрома: начинать правильнее с нейролептанальгезии, а не с наркотиков, т. к. при этом меньше осложнений; фентанил 1–2 мл в/в на глюкозе /О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, О мл О, 25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкозы; таламонал (содержит в 1 мл О, О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2–4 мл в/в струйно. Аналгетический эффект наступает немедленно после в/в введения (у 6О% больных) и сохраняется 3О мин. Фентанил, в отличие от опиатов, очень редко угнетает дыхательный центр. После нейролептанальгезии сознание быстро восстанавливается. Не нарушается кишечная перистальтика и мочеотделение. Нельзя сочетать с опиатами и барбирутатами, т. к. возможно потенцирование пробочных эффектов При неполном эффекте повторно вводят через 6О мин. морфин 1% 1,5 п/к или в/в струйно; омнопон 2% – 1, О п/к или в/в; промедол 1% – 1, О п/к. Побочные явления препаратов группы морфина:
а) угнетение дыхательного центра – налорфин 1–2 мл в/в.
б) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
в) способствует депонированию крови, снижению венозного возврата, приводя к относительной гиповолении;
г) мощное ваготропное действие – усугубляется брадикардия, может быть тошнота, рвота, угнетение перистальтики кишечника и парез мускулатуры мочевого пузыря.
В связи с возможностью указанных осложнений применение морфинов и его аналогов при инфаркте миокарда должно быть сведено к минимуму.
Закисно-кислородная аналгезия. Ее применение при инфаркте миокарда – приоритет советской медицины. Применяют по следующей схеме:
а) Премедикация. Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе).
б) Денитрогенизация. Вентиляция легких чистым кислородом в течение 3–5 мин.
в) Период аналгезии. Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 2,5:1 в течение 1О мин.
г) 2-й период аналгезии. Ингаляция закисью азота и кислородом в соотношении 1:1 до 5 часов.
д) Выведение из наркоза. Вентиляция легких чистым кислородом в течение 10 мин.
Для усиления обезболивающего эффекта, снятия тревоги, беспокойства, возбуждения: – анальгин 5О% – 2, О в/м или в/в; – димедрол 1% – 1, О в/м (седативный эффект) + аминазин 2,5% – 1, О в/м в/в (потенцирование наркотиков). Кроме того, аминазин оказывает гипотензивное действие, поэтому при нормальном или пониженном давлении вводят только димедрол.
Аминазин может вызывать тахикардию. При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сопровождается брадикардией – ввести холинолитик: атропина сульфат О, 1% – 1, О (при тахикардии не вводить!). Возникновение инфаркта часто связано с тромбозом коронарных артерий, поэтому необходимо введение антикоагулянтов, которые особенно эффективны в первые минуты и часы заболевания. Они также ограничивают зону инфаркта + обезболивающий эффект. Дополнительно: гепарин 1О-15 тыс. (около 2 мл), в 1 мл – 5 тыс. ЕД; фибринолизин 6 тыс. в/в кап.; стрептаза 25О тыс. на физ. р-ре в/в кап.
Гепарин вводят в течение 5–7 дней под контролем свертывающей системы крови, вводят 4–6 раз в сутки (т. к. длительность действия 6 час.), лучше в/в. Также повторно вводится фибринолизин в течение 1–2 сут. (т.е. только в течение 1-го периода).
Профилактика и лечение аритмий
а) Поляризующая смесь (состав см. выше), входящие в нее ингридиенты способствуют проникновению калия внутрь клеток.
б) Лидокаин – препарат выбора, более эффективен при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно.
в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 мин., до достижения эффекта, далее капельно (1О% р-р 5 мл).
г) Обзидан до 5 мг в/в медленно (О, 1% р-р 1 мл).
д) Хинидин по О, 2-О, 5 через 6 час. внутрь.
Применяют также нитраты пролонгированного действия – вследствие коронарооасширяющего действия они улучшают коллатеральное кровообращение и тем самым ограничивают зону инфаркта. Препараты: Нитросорбит таб. О.О1; Эринит таб. О, О1; Сустак митте 2,6 мг и сустак форте 6,4 мг. III Острый период инфаркта миокарда.
Цель лечения в острый период – предупреждение осложнений. При неосложненном инфаркте миокарда со 2–3 дня начинают ЛФК. Отменяют фибринолизин (на 1–2 день), но гепарин оставляют до 5–7 дней под контролем времени свертывания. За 2–3 дня до отмены гепарина назначают антикоагулянты непрямого действия; при этом обязателен контроль протромбина 2 раза в неделю, рекомендуется снижать протромбин до 5О%. Исследуется моча на эритроциты (микрогематурия). Фенилин (список А) О, О3 по 3 раза в день, отличается от других препаратов быстрым эффектом: 8 часов. Неодикумарин таб. О, О5 в 1 день по 4 т. 3 раза, на 2-й день 3 т. 3 раза и далее по О, 1-О, 2 в сутки индивидуально. Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) Синкумар таб. О, ОО4 (О, ОО2) Нитрофарин таб. О, ОО5 Омефин таб. О, О5 Дикумарин таб. О, О1.