Особливості дихання новонароджених тварин

2. У верхніх відділах моста  розміщений пневмотаксичний центр, який діє гальмівні на інспіраторні  нейрони. Таким чином, група нейронів  пневмотаксичного центру пригнічує  вдих.

3. У нижніх відділах моста  розміщена апнейстична група. Вона  називається так тому, що перерізування  моста вище цього центру викликає  у піддослідної тварини тривалі  вдихи (апнейзиси), які перериваються  короткочасними видихами. Мабуть, імпульсація  з апнейстичної групи збуджує  інспіраторне ядро довгастого  мозку, яке гальмувалося пневмотаксичною  групою. Зараз невідомо, чи відіграє  ця група нейронів якусь роль  у регуляції нормального дихання  людини.

Апнейстичний центр, розміщується в нижніх відділах варолієвого мосту. Він називається так тому, що перерізка стовбура мозку безпосередньо вище цього центру викликає в піддослідної тварини судомні вдихи (апнейзиси), які перериваються короткотривалими видихами. Імпульсація апнейстичного центру збуджує інспіраторну зону довгастого мозку, подовжуючи тим самим генерацію її потенціалів дії.

Пневмотаксичний центр знаходиться у верхніх відділах варолієвого мосту. Його імпульси здатні пригнічувати вдих, регулюючи глибину, а відтак і частоту дихання.

Дихальні нейрони перетворюють сигнали, що надходять до них, передаючи керуючий сигнал до мотонейронів дихальних м’язів.  

Генерація дихального ритму. Спонтанна активність нейронів дихального центру починає з'являтися до кінця періоду внутріутробного розвитку. Про це судять по періодично виникаючих ритмічних скороченнях м'язів вдиху у плоду. В даний час доведено, що збудження дихального центру у плоду з'являється завдяки пейсмекерним властивостям мережі дихальних нейронів довгастого мозку. Іншими словами, спочатку дихальні нейрони здатні самозбужуватися. Цей же механізм підтримує вентиляцію легенів у новонароджених в перші дні після народження. З моменту народження у міру формування синаптичних зв'язків дихального центру з різними відділами ЦНС пейсмекерний механізм дихальної активності швидко втрачає своє фізіологічне значення. У дорослих ритм активності в нейронах дихального центру виникає і змінюється тільки під впливом різних синаптичних дій на дихальні нейрони.

Дихальний цикл підрозділяють на фазу вдиху і фазу видиху щодо руху повітря з атмосфери у бік альвеол (вдих) і назад (видих). Двом фазам зовнішнього дихання відповідають три фази активності нейронів дихального центру довгастого мозку: інспіраторна, яка відповідає вдиху; інспіраторна для поста, яка відповідає першій половині видиху і називається пасивною контрольованою експірацією; експіраторна, яка відповідає другій половині фази видиху і називається фазою активної експірації 

Генерація дихального ритму відбувається в мережі нейронів довгастого мозку, сформованій шістьма типами дихальних нейронів. Доведено, що мережа основних типів дихальних нейронів довгастого мозку здатна генерувати дихальний ритм in vitro в зрізах довгастого мозку товщиною всього 500 мкм, поміщених в штучне живильне середовище.

Інспіраторна активність дихального центру починається з могутнього стартового розряду ранніх інспіраторних нейронів, який з'являється спонтанно за 100-200 мс до розряду в діафрагмальному нерві. У цей момент ранні інспіраторні нейрони повністю звільняються від сильного гальмування з боку інспіраторних для поста нейронів. Повне розгальмовування ранніх інспіраторних нейронів відбувається в мить, коли активуються преінспираторні нейрони дихального центру, які остаточно блокують розряд експіраторних нейронів.

Стартовий розряд ранніх інспіраторних нейронів починає активувати повні інспіраторні нейрони, які здатні совозбуждать один одного. Повні інспіраторні нейрони, завдяки цій властивості, підтримують і збільшують частоту генерації потенціалів дії протягом фази вдиху. Саме цей тип дихальних нейронів створює наростаючу активність в діафрагмальному і міжреберних нервах, викликаючи збільшення сили скорочення діафрагми і зовнішніх міжреберних м'язів.

Ранні інспіраторні нейрони через особливі фізіологічні властивості їх мембрани припиняють генерувати потенціали дії до середини фази вдиху. Це моносинаптичні розгальмовує пізні інспіраторні нейрони, тому їх активність з'являється в кінці вдиху.

Пізні інспіраторні нейрони здатні додатково активувати в кінці вдиху скорочення діафрагми і зовнішніх міжреберних м'язів. Одночасно пізні інспіраторні нейрони виконують функцію початкового виключення інспірації. В період своєї активності вони отримують збудливі стимули від легеневих рецепторів розтягування, які вимірюють ступінь розтягування дихальних шляхів під час вдиху. Максимальний по частоті розряд пізніх інспіраторних нейронів доводиться на момент припинення активності інших типів інспіраторних нейронів дихального центру.

Припинення активності всіх типів інспіраторних нейронів дихального центру розгальмовує інспіраторні для поста нейрони. Причому процес розгальмовування інспіраторних для поста нейронів починається набагато раніше, а саме в період убування розрядів ранніх інспіраторних нейронів. З моменту появи активності інспіраторних для поста нейронів вимикається інспірація і починається фаза пасивної контрольованої експірації. Інспіраторні для поста нейрони регулюють ступінь розслаблення діафрагми в першу половину фази видиху. У цю фазу загальмовані всі інші типи нейронів дихального центру. Проте в інспіраторну для поста фазу зберігається активність респіраторно-зв'язаних нейронів дихального центру, які регулюють тонус м'язів верхніх дихальних шляхів, перш за все гортані.

Друга половина фази видиху, або фаза активної експірації, повністю залежить від механізму рітмогенезу інспіраторної і постінспіраторної активності. Наприклад, при швидких дихальних рухах інспіраторна для поста фаза може безпосередньо переходити у фазу наступної інспірації.

Активність дихальних м'язів протягом трьох фаз нейронної активності дихального центру змінюється таким чином. У інспірацію м'язові волокна діафрагми і зовнішніх міжреберних м'язів поступово збільшують силу скорочення. У цей же період активуються м'язи гортані, які розширюють голосову щілину, що знижує опір повітряному потоку на вдиху. Робота інспіраторних м'язів під час вдиху створює достатній запас енергії, яка вивільняється в інспіраторну для поста фазу, або у фазу пасивної контрольованої експірації. У інспіраторну для поста фазу дихання об'єм що видихається з легенів повітря контролюється повільним розслабленням діафрагми і одночасним скороченням м'язів гортані. Звуження голосової щілини в інспіраторну для поста фазу збільшує опір повітряному потоку на видиху. Це є дуже важливим фізіологічним механізмом, який перешкоджає спаданню повітроносних шляхів легенів при різкому збільшенні швидкості повітряного потоку на видиху, наприклад при форсованому диханні або захисних рефлексах кашлю і чхання.

У другу фазу видиху, або фазу активної експірації, експіраторний потік повітря посилюється за рахунок скорочення внутрішніх міжреберних м'язів і м'язів черевної стінки. У цю фазу відсутня електрична активність діафрагми і зовнішніх міжреберних м'язів.

Координація діяльності правої і лівої половин дихального центру є ще однією функцією дихальних нейронів. Дихальний центр має дорсальну і вентральну групу нейронів як в правій, так і в лівій половині довгастого мозку і таким чином складається з двох симетричних половин. Ця функція виконується за рахунок синаптичного взаємодії різних типів дихальних нейронів. Дихальні нейрони взаємозв'язані як в межах однієї половини дихального центру, так і з нейронами протилежної сторони. При цьому найбільше значення в синхронізації діяльності правої і лівої половин дихального центру мають пропріобульбарні дихальні нейрони і експіраторні нейрони комплексу Бетцингера.

Важливим регуляторним елементом дихання є рецептори. З регуляцією дихання зв'язані різні типи рецепторів. 

Хеморефлекси дихання. РO2 і РCO2 в артеріальній крові людини і тварин підтримується на достатньо стабільному рівні, не дивлячись на значні зміни споживання О2 і виділення СО2. Гіпоксія і пониження рн крові (ацидоз) викликають посилення вентиляції (гіпервентиляція), а гіпероксія і підвищення рН крові (алкалоз) - пониження вентиляції (гіповентиляція) або апное. Контроль за нормальним вмістом у внутрішньому середовищі організму О2, СО2 і рн здійснюється периферичними і центральними хеморецепторами.

Адекватним подразником для периферичних хеморецепторів є зменшення РO2 артеріальної крові, у меншій мірі збільшення РCO2 і рн, а для центральних хеморецепторів - збільшення концентрації Н+ в позаклітинній рідині мозку.

Артеріальні (периферичні) хеморецептори. Периферичні хеморецептори знаходяться в каротидних і аортальних тільцях. Сигнали від артеріальних хеморецепторів по синокаротидним і аортальних нервах спочатку поступають до нейронів ядра одиночного пучка довгастого мозку, а потім перемикаються на нейрони дихального центру. Відповідь периферичних хеморецепторів на пониження Рао2 є дуже швидкою, але нелінійною. При Рао2 в межах 80-60 мм рт.ст. (10,6-8,0 кпа) спостерігається слабке посилення вентиляції, а при Раo2 нижче 50 мм рт.ст. (6,7 кпа) виникає виражена гіпервентиляція

РaСО2 і pН крові тільки потенціюють ефект гіпоксії на артеріальні хеморецептори і не є адекватними подразниками для цього типу хеморецепторів дихання.

Особливості газообміну плода

 Газообмін плода відбувається через плаценту. Материнська кров з маткових артерій надходить у міжворсинчасті лакуни. У свою чергу, кров плода, що підходить до плаценти пупковими артеріями, досягає міжворсинчастого простору, де широко розгалужуються капілярні петлі. Товщина бар'єра, що відокремлює кров матері від крові плода, становить близько 3,5 мкм. Він складається із 3 шарів клітин. У материнській крові РО2, відносно невисокий (це змішана кров), і тому у крові, що надходить до плода по пупковій вені, РО2, складає близько 60 мм рт. ст. (8 кПа). Однак низький РО2, в крові плода компенсується за рахунок підвищеної спорідненості фетального гемоглобіну (HbF) до кисню. Це, поряд з високим рівнем еритроцитів, забезпечує досить високу кисневу ємність крові (до 16–17 мл/л). Крім того, завдяки особливостям кровообігу плода, до таких найважливіших органів, як головний мозок і серце, надходить відносно високо оксигенована кров. У інших органах плода у зв'язку з низьким рівнем оксигенації АТФ утворюється не тільки за рахунок окислення, але й анаеробним шляхом. Тому тканини плода стійкіші до гіпоксії.

У плода газообмін проходить у плаценті. При цьому кров матері поступає по маткових артеріях і зливається в міжворсинчасті простори ¾ лакуни. Кров плода підходить до плаценти по пупкових артеріях, які утворюють капілярні  петлі, що видаються в міжворсинчастий простір. Материнська кров, вірогідно, циркулює в цих просторах безладно, і можна припустити, що в них існують значна місцева різниця напруження кисню. В альвеолах, навпаки, проходить постійне “перемішування” газової суміші за рахунок дифузії. У зв’язку з неефективністю плацентарного газообміну напруга кисню у відтікаючій по пупковій вені крові плода становить лише біля 30 мм рт. ст. Пупкова вена через венозну протоку відкривається в нижню порожнисту вену, куди попадає кров з ворітної вени, що в результаті ще більше знижує насичення крові киснем. Далі кров частково поступає в праве передсердя і змішується тут з дезоксигенованою кров’ю з верхньої порожнистої вени. Однак більша частина крові попадає з нижньої порожнистої вени безпосередньо в ліве передсердя через овальний отвір, а звідси направляється до головного мозку і серця. Деяка кількість крові з правого серця поступає в легені, однак в основному вона обходить легені по артеріальній протоці, направляючись до інших органів. У результаті такого досить складного влаштування кровоносної системи найбільш багата на кисень кров поступає до головного мозку і серця, а легені, які не беруть участі в газообміні отримують близько 15 % серцевого викиду.

Легені плода не спадаються: вони наповнені рідиною приблизно на 40 % своєї загальної ємкості. Ця рідина постійно секретується альвеолярними клітинами плода. При проходженні дитини по родових шляхах, вона частково видушується, однак деяка частина залишається і відіграє значну роль у наступному розправленні легень. Поступлення повітря в легені вимагає подолання значних сил поверхневого натягу. Оскільки ці сили у сферичному утворі тим менші, чим менший його радіус, то попереднє наповнення легень призводить до зниження необхідного для вдиху тиску. Спочатку розправлення легень у новонародженого дуже нерівномірне. Однак сурфактант, який утворюється в них на пізніх стадіях внутрішньоутробного розвитку, сприяє стабілізації альвеол які розкрилися, а рідина видаляється по лімфатичних судинах і капілярах. Функціональна залишкова ємкість і величина поверхні газообміну після народження дуже швидко досягає нормального рівня, однак, вентилиція легень стає рівномірною лише через кілька діб.

Основні структурно-функціональні ланки дихальної системи сформовані вже до моменту народження дитини. На кожному етапі індивідуального розвитку людини його дихальна система функціонально повноцінна для його віку.

У період внутрішньоутробного життя насичення крові плода киснем здійснюється через плаценту. Повітроносні шляхи в цей час заповнені рідиною, а легені знаходяться в спалому стані. Для плода характерні дихальні рухи. Вперше вони появляються на 2-3 місяці внутрішньоутробного життя і незадовго до пологів припиняються. У материнській крові, що надходить до плода, напруження кисню, відносно не високий, оскільки це змішана кров. Однак низьке значення напруження кисню в крові плода компенсується підвищеною спорідненістю фетального гемоглобіну до кисню і підвищеною кількістю еритроцитів. Крім того, завдяки особливостей кровообігу плода, до таких найважливіших органів, як головний мозок і серце, надходить високо оксигенована кров. В інших органах плода, у зв'язку з низьким рівнем оксигенації, АТФ утворюється не тільки за рахунок окиснення, але й анаеробним шляхом. Тому тканини плода стійкіші до кисневої нестачі.

Особливості дихання  новонароджених

Механізм першого вдиху 

Дихальні рухи незначної амплітуди спостерігаються ще у внутрішньоутробному періоді. Під час пологів плацентарний газообмін порушується, що призводить до виникнення гіпоксії і гіперкапнії. Одночасно різко підвищується чутливість хеморецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії і гіперкапнії забезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40 % ЗЄЛ рідиною, яка секретується альвеолярними клітинами. Під час проходження через родові шляхи частина рідини вичавлюється. Рідина, що лишилася в дихальних шляхах, утруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної сили поверхневий натяг. Вирішальним моментом є перев'язування пуповини в той час, коли починає підвищуватись напруга СО2 в крові новонародженого. Коли РСО2 досягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються інспіраторні нейрони і відбувається перший вдих. Під час вдиху внутрішньоплевральний тиск новонародженого може знижуватись на 30 мм рт. ст. Спочатку легені новонародженого розправлені нерівномірно. Проте поступове всмоктування рідини, що залишилася, і біосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол. Вентиляція легенів стає рівномірною лише через кілька діб.