Физиология человека

Классическим примером недостаточного поступления кальция в организм человека является болезнь Кашина — Бека (уровская болезнь). Это эндемическое заболевание распространено в бассейне рек Урову, Шилки, Аргуни, Зеи, в КНР и КНДР. Считается, что причиной является недостаточное количество кальция, поступающего с пищей, недостаток витаминов А, С, D, повышенное содержание железа, марганца, цинка, которые блокируют поступление кальция в организм. У таких больных развивается деформирующий остеоартроз за счет нарушения образования хряща. Он резко истончается, суставная поверхность становится шероховатой, местами хрящ полностью отсутствует. Развивается деформация суставов и нарушается рост трубчатых костей. Поэтому заболевание называют еще эндемическим деформирующим остеоартрозом. Для этих больных характерны низкий рост, деформация суставов рук и ног. Кисти рук напоминают медвежью лапу.

Гиперкальциемия возникает при эндокринных заболеваниях: аденоме околощитовидных желез, угнетении С-клеток щитовидной железы, гипервитаминозе D, нарушениях выделения кальция из организма, например, при заболеваниях толстой кишки, почек, печени. Она может наблюдаться также при заболеваниях, сопровождающихся процессами деструкции костей (первичные опухоли костей, метастазы в кости, миеломная болезнь).

Гиперкальциемия проявляется  остеопорозом, отложением кальция в  различных органах, образованием камней. В качестве примера можно привести паратиреоидную остеодистрофию [по Л.В.Русакову], или фиброзную остеодистрофию, развивающуюся у больных при аденоме околощитовидных желез.

Соли кальция откладываются  в различных органах и тканях организма, но наиболее часто они  локализуются в почках, слизистой  оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Это обусловлено тем, что в почках, слизистой оболочке желудка и легких в результате особенностей их функции происходит ощелачивание среды (тканей), поэтому эти органы менее способны удерживать соли кальция в растворенном состоянии. В миокарде и стенках артерий отложение солей кальция обусловлено тем, что эти ткани относительно бедны С02, препятствующим выпадению солей кальция в условиях омывания артериальной кровью.

Кальций откладывается  в митохондриях, фаголизосомах и  по ходу мембран, а также в коллагеновых и эластических волокнах. Вокруг отложения солей кальция возникает воспалительная реакция, представленная скоплением макрофагов, гигантских клеток, фибробластов и фиброцитов. Иногда образуются гранулемы инородных тел.

Исходы отложения извести в органах и тканях неблагоприятны, так как известь не рассасывается, инкапсулируется, иногда в результате нагноения выделяется из организма.

Наиболее важным нарушением фосфорно-кальциевого обмена является рахит — гипо- или авитаминоз D.

Различают несколько форм рахита: - ранний (от 3 мес до 1 года); - поздний (от 3 до 6 лет);

- витамин D-зависимый рахит —  заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному  типу;

- витамин D-резистентный рахит  — наследственное заболевание,  сцепленное с полом (Х-хромосомой); - рахит взрослых, или остеомаляция.

Развитие рахита связано с гиповитаминозом D. Причинами, вызывающими это состояние  в организме, могут быть дефицит  ультрафиолетового излучения, которое  необходимо для образования витамина D3; недостаточное поступление витамина D с пищей; нарушение всасывания витамина D в кишечнике; хронические заболевания печени и почек, при которых нарушается образование витамина D3; повышенное потребление витамина D организмом при нормальном поступлении; наследственная предрасположенность. Среди перечисленных причин у взрослых наибольшее значение имеют нарушения всасывания витамина D в связи с заболеваниями печени, почек, желудочно-кишечного тракта и избыточное потребление витамина D, например, при беременности, ренальном ацидозе, базедовой болезни и др.

Механизм развития рахита связан с  глубокими нарушениями обмена кальция  и фосфора, что обусловливает нарушение обызвествления остеоидной ткани, которая теряет свойство адсорбировать фосфат кальция. Связано это со снижением содержания в крови фосфора, понижением интенсивности окислительно-восстановительных процессов в тканях, нарастанием ацидоза. При рахите происходит также глубокое нарушение белкового и жирового обменов, которое усугубляет нарушение формирования костной ткани.

Сущность изменений  костей при рахите состоит в следующем: нарушается энхондральное окостенение (недостаточное превращение хряща  в кость), отмечается избыточное образование  хряща в зоне роста, развитие остеоидной ткани со стороны хряща, эндоста  и надкостницы, недостаточное отложение извести.

При раннем рахите наиболее интенсивно поражаются растущие отделы скелета. В костях черепа в затылочно-те-менных отделах возникают размягчения — краниотабес, в области лобно-теменных бугров образуются остеофиты (периосталь-ные разрастания). Голова ребенка приобретает форму четырехугольной башни (caput quadratum). Роднички большие, закрываются поздно. В области грудинореберного сочленения появляются утолщения, называемые рахитическими четками. Такие же утолщения обнаруживаются в области эпифизов трубчатых костей, особенно четко они представлены на руках (рахитические браслетики). Трубчатые кости легко искривляются за счет истончения коркового слоя диафизов, что обусловлено лакунар-ным рассасыванием кости. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с местной мозолью определяются на рентгенограмме в виде зон просветления (лоозеровские зоны).

При позднем рахите преобладает  нарушение эндо-стального костеобразования. Кости нижних конечностей и таза подвергаются деформации, изменяется форма грудной клетки (петушиная грудь), позвоночника.

 Витамин D-зависимый  рахит — врожденное нарушение  образования 1,25-дигидрооксихолекальциферола в почках, сопровождающееся гипокальциемией с частыми судорогами и отсутствием эффекта от лечения физиологическими дозами витамина D.

Витамин D-резистентный рахит  обусловлен реабсорбцией фосфора в  почечных канал ьцах с развитием  гипофосфатемии и параллельным падением содержания кальция в крови.

При рахите взрослых (остеомаляция) поражение костей вызвано нарушением обызвествления новых костных структур; при этом происходит повышенное образование остеоидной ткани.

При рахите часто отмечаются анемия, увеличение селезенки и лимфатических  узлов, атония мышц, особенно кишечника  и пе¬редней брюшной стенки. Течение рахита нередко осложняется присоединением воспаления легких, гнойной инфекции, желудочно-кишечных расстройств.

В силу распространенности фосфора в природе, обычный дневной рацион взрослого человека содержит этого вещества в 7–10 раз больше суточной потребности в нем, поэтому встречаться со случаями недостаточного поступления этого элемента в организм приходится очень редко. Если концентрация фосфора в крови человека менее 1ммол/л, то это свидетельствует о дефиците (гипофосфатемии) минерала в организме. Дефицит фосфора обычно сопутствует заболеваниям печени, желчевыводящих путей и паращитовидных желез. Запасы этого вещества снижены при легочной недостаточности, у пациентов с диабетическим кетоацидозом, запущенной формой диабета, алкогольной интоксикацией, при нарушении функции печени и длительном использовании мочегонных средств. У остальных с фосфором все в порядке. Однако дефицит может развиваться и у здорового человека. Недостаток фосфора в организме чаще всего связан с несбалансированностью питания. В частности, этому способствует избыток кальция при дефиците белков и витамина D. Симптомы дефицита возникают только тогда, когда концентрация Фосфора в крови снижается значительно. Симптомы дефицита: - изменение костной ткани, приводящее к боли в костях и переломам; - потеря аппетита; - похудание; - апатия; - беспокойство; - раздражительность; - слабость; - дрожь; - неритмичное дыхание; - онемение или наоборот повышенная чувствительность кожи; - снижение умственной и физической работоспособности. Чрезвычайно низкая концентрация фосфора (ниже 0,6 ммол/л) может быть очень опасна; она сопровождается прогрессирующей слабостью мышц, ступором, развитием комы и может привести к смерти.

Если концентрация фосфора в крови человека более 1,8ммол/л, то это свидетельствует об избытке (гиперфосфатемии) минерала в организме. Излишнее поступление фосфора в организм вероятно при длительном преобладании в питании мясных, рыбных и зерновых продуктов. Избыточное количество вещества негативно отражается на нервной системе. Вначале наблюдается возбужденное состояние, а когда произойдут органические изменения, возможны параличи. Симптомы избытка: - прогрессирующее уменьшение плотности костной ткани (остеопороз), что приводит к болям и переломам даже при незначительных травмах; - тяжелый атеросклероз (уплотнение артерий), который способствует развитию инсультов, инфарктов и нарушениям кровообращения; - омертвение тканей; - сильное жжение в ладонях. Избыток фосфора нарушает всасывание кальция из кишечника, тормозит образование активной формы витамина D, связывает часть кальция в крови, что ведет к его выведению из костей и отложению солей кальция в почках и кровеносных сосудах.

5. Каковы механизмы родов? Роль плода, желтого тела и плаценты в начале родов. Какие гормоны участвуют в этом процессе и каковы их источники? Значение потуг и схваток

Механизмом родов является совокупность движений, совершаемых  плодом при прохождении через  родовой канал. В результате этих движений головка стремится пройти через большие размеры таза наименьшими своими размерами.

Механизм родов начинается тогда, когда головка по мере перемещения  встречает препятствие, мешающее ее дальнейшему движению.

 Движение плода  под влиянием изгоняющих сил  совершается по родовому каналу  по направлению проводной оси таза, которая представляет собой линию, соединяющую середины всех прямых размеров таза. Мягкие ткани родового канала — нижний сегмент матки, влагалище, фасции и мышцы, выстилающие внутреннюю поверхность малого таза, промежность — по мере прохождения плода растягиваются, оказывая сопротивление рождающемуся плоду.

Костная основа родового канала имеет неодинаковые размеры  в различных плоскостях. Продвижение  плода принято относить к следующим  плоскостям малого таза:

входа в таз;

широкой части полости малого таза;

узкой части полости  малого таза;

выхода таза.

Для механизма родов  важное значение имеют размеры не только таза, но и головки, а также  ее способность к изменению формы, т.е. к конфигурации. Конфигурацию головки  обеспечивают швы и роднички и определенная пластичность костей черепа. Под влиянием сопротивления мягких тканей и костной основы родового канала кости черепа смещаются относительно друг друга и заходят одна на другую, приспосабливаясь к форме и размерам родового канала.

 В возникновении родов наибольшая роль принадлежит нейрогуморальной и гормональной системе матери и плодоплацентарному комплексу (Рисунок 2).

Рисунок 2. Основные гормональные и нервные механизмы. Цифры 1—7 указывают на возможную последовательность событий, вызывающих сокращение стенки матки; 8 — афференты, 9 — эфференты

Для наступления родов  большое значение имеют взаимоотношения  прогестерона и эстрогенов. Пока в  организме беременной существует и  поддерживается между ними физиологическое  равновесие, сократительной деятельности матки не происходит. Вырабатываемый желтым телом, а затем плацентой прогестерон снижает возбудимость маточной мускулатуры, что позволяет ей растягиваться под давлением плодного пузыря до значительных размеров.

Под влиянием одной из фракций эстрогенов — эстрадиола — происходит повышение чувствительности матки к медиаторам и особенно к ацетилхолину, выделяющимся окончаниями моторных нейронов местной сети метасимпатической нервной системы. Повышение возбудимости матки ведет к прекращению ее свободного растяжения, повышению внутриматочного давления, напряжению стенки матки. При этом возрастает чувствительность мышечной оболочки матки (миометрия) к окситоцину, вызывающему ее сокращения. Окситоцин в большом количестве накапливается в организме перед родами.

В повышении возбудимости сократительных мышечных элементов  матки наряду с ацетилхолином  и окситоцином большое значение принадлежит серотонину, гистамину, кининовой системе, простагландинам. Серотонин, например, обеспечивает проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, которые активируют ферментативные системы, необходимые для сокращения мышечной клетки. Эстрогены, серотонин и катехоламины изменяют соотношение адренергических компонентов, усиливающих функцию α—адренорецепторов и облегчающих высвобождение прогестерона от связи с белком клеток матки.

Большая роль в наступлении родовой деятельности принадлежит импульсам с интероцепторов матки. Они исходят от созревшего плода, который начинает усиленно двигаться.

В первом периоде во время  схваток, длящихся несколько часов, происходит сокращение мышечных волокон матки, смещение их относительно друг друга и растяжение. Волна сокращений распространяется сверху вниз, от одного рога к другому, затем переходит на тело и далее захватывает нижний сегмент с убывающей продолжительностью и интенсивностью. С каждой схваткой возникает укорочение и расширение шейки матки. Раскрытию шейки способствует плодный пузырь. Во время схваток давление в нем повышается, и он смещается в сторону шейки матки, где встречает меньше препятствий. В результате шейка матки сглаживается, ее канал превращается в растянутую трубку, через которую возможно прохождение плода. После раскрытия шейки матки под влиянием повышенного внутриматочного давления разрывается оболочка плодного пузыря, плодные воды вытекают, увлажняя поверхность половых путей.