Внутриутробные инфекции

Выполнила:

студент 3 курса (303 группа)

факультета ВСО

форма обучения: заочная

Швачко.А.В.

 Инфекционные заболевания,

 вызванные возбудителями,

 которые проникли к ребенку

 от матери либо до родов, либо    

 в процессе рождения.

Спектр возбудителей, способных  привести к внутриутробному инфицированию  плода, весьма широк.  Выделена  группа инфекций, распространенных  в популяции и имеющих сходные  клинические проявления и вызывающих  у плода стойкие структурные  дефекты различных систем и  органов. Эта группа была объединена  и обозначена аббревиатурой "ТОRСН", где Т - toxoplasmosis (токсоплазмоз), О - other (другие инфекции, среди которых абсолютные - сифилис, хламидиоз, энтеровирусы, гепатит А, В, гонорея, листериоз; вероятные - корь, паротит и гипотетические - грипп А, папилломавирусная инфекция), R - rubeola (краснуха), С - cytomegalia (ЦМВ), Н - herpes (герпес-вирусная инфекция).

     Восходящий

     Гематогенный

     Нисходящий

     Контактный

                         интранатальный

               трансмуральный).

В 89% случаях инфекция реализуется  путем восходящего распространения наружной урогенитальной инфекции (бактериальной и вирусной), что может произойти при любых видах инициирующих агентов. Показана зависимость этого процесса от состояния местного иммунитета и анатомо-физиологических свойств шейки матки.

Предрасполагающими факторами  развития внутриутробного инфицирования  восходящим путем при наличии  наружной урогенитальной инфекции  являются :

-срок беременности (гравидарная  стадия), 

-изменение барьерных свойств  плодовых оболочек,

• нарушение анатомо-физиологических свойств шейки матки,
• частичный разрыв плодных оболочек,
• длительный безводный промежуток,
• проведение инструментальных методов диагностики.

Гематогенный путь инфицирования характерен в основном для вирусных заболеваний, а также нередко отмечается при латентном носительстве токсоплазм.

Нисходящий путь возможен у женщин с очагами хронического воспаления в яичниках и маточных трубах. Контактное инфицирование плода нередко развивается в ходе родов при непосредственном контакте с инфицированными тканями родового канала или трансдецидуально, при имеющейся инфекционной патологии матки.

 

      В антенатальном периоде инфекция может передаваться трансплацентарным путем: 1) в результате проникновения возбудителя из материнской крови в кровь плода при отсутствии воспалительных очагов в плаценте; 2) при попадании возбудителя в материнскую часть плаценты и формировании в ней воспалительного очага с последующим проникновением инфекционного агента в кровь плода; 3) при поражении хориона и развитии воспалительного процесса в фетальной части плаценты, оболочках и инфицировании амниотической жидкости  (рис. 1). Второй путь заражения плода — восходящая инфекция из влагалища и шейки матки через поврежденный или неповрежденный плодный пузырь.

 

Рис. 1. Пути распространения  внутриутробной инфекции (схема)

Выделяют  этапы развития  беременности:

-эмбриональный, 

-фетальный и 

-антенатальный

 В эмбриональный этап беременности (I триместр) возникновение любого инфекционного процесса в организме матери является серьезной угрозой. В связи с незавершенным формированием маточно-плацентарного барьера эта угроза может реализоваться путем восходящего или гематогенного инфицирования плодного пузыря, что ведет к тяжелым воспалительным осложнениям и раннему выкидышу, или лежит в основе дальнейшей патологии беременности, обусловленной различными эмбриопатиями и пороками развития плода. При этом в первом случае в качестве этиологического фактора обычно выступает различная бактериальная инфекция, а во втором - вирусные агенты. Существование в ранние сроки беременности в формирующейся плаценте выраженного слоя цитотрофобласта препятствует проникновению к плоду некоторых возбудителей, в частности спирохет.

 

Во II (фетальном) триместре беременности основные проявления внутриутробной инфекции включают в себя со стороны последа признаки воспалительной патологии в плодных оболочках и тканях плаценты; со стороны плода признаки аспирационной бронхопневмонии или генерализованного инфекционного процесса, различные виды фетопатий, а также задержку внутриутробного развития плода. Отмеченная патология может завершиться поздним самопроизвольным выкидышем или же служит причиной развития истмико-цервикальной или плацентарной недостаточности.

 

В III триместре беременности сохраняется высокая опасность трансплацентарного распространения многих бактериальных и особенно вирусных агентов, что обусловлено инволюционными изменениями и повышением проницаемости фетоплацентарного барьера. Отмеченная опасность многократно возрастает, если инфекционная патология плаценты берет начало в более ранние сроки беременности.

 

Таким образом, своевременное выявление  и направленное лечение инфекционной  патологии половых путей, может  служить одним из путей снижения  частоты неблагоприятных перинатальных  исходов в результате внутриутробной  инфекции.

●Обострение хронической  инфекции, имеющейся у беременной (хронические заболевания органов  дыхания, пищеварения, кариес, тонзиллит). ●Урогенитальные инфекции (пиелонефрит, бактериурия, кольпит, эндоцервицит, ИППП). Дисбактериоз кишечника и бактериальный  вагиноз.

●Осложнения беременности: анемия, гестоз, истмико-цервикальная  недостаточность, обострение хронических  заболеваний и ОРВИ, перенесенные  во второй половине беременности.

●ОРВИ в родах, дородовое  излитие околоплодных вод, патология  родовой деятельности, применение  акушерских пособий.

В патогенезе внутриутробного  инфицирования  выделяют"материнскую", "последовую" и "плодную" стадии  развития.

Стадийность определяется  не только этапами распространения  патологического процесса из  урогенитальной системы матери  к тканям плода, но и очередностью  включения в процесс защитно-приспособительных  систем.

"Материнская" стадия отражает начальный этап инфекционной агрессии, формально ограниченной пределами наружных отделов урогенитальной системы беременной женщины. Характерной особенностью "материнской" стадии является нередко латентное течение урогенитальных инфекций, которое в определенной мере зависит от эффективности местных иммуноклеточных реакций в репродуктивной системе беременных, в первую очередь в шейке матки.

"Последовая" стадия служит продолжением прогрессирующего воспалительного процесса в мочеполовой системе беременной или возникает при общих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся вирусемией или бактериемией. Послед обладает высокой антибактериальной устойчивостью в связи с накоплением в амниотической жидкости и плодных оболочках лизоцима, трансферрина, β-лизина, опсонинов, пероксидазы, IgG и наличием клеточных защитных факторов, таких как лейкоциты и макрофаги. При восходящем инфицировании значение имеет состояние фильтрационных свойств плодных оболочек, а также те лейкотропные вещества, которые по мере размножения бактерий накапливаются в околоплодной жидкости и выступают в качестве первичных медиаторов воспалительной реакции. Эпителий амниона способен адсорбировать на своей поверхности бактерии, в том числе хламидии.

В тканях амниотической  оболочки находятся подвижные  клетки Кащенко-Гофбауэра, обладающие  функциями макрофагов. Эти клетки  появляются впервые в конце 4-й  недели гестации и к 9-10-й неделе  приобретают выраженную макрофагальную  активность. Антимикробная активность  околоплодных вод в отношении  многих видов условно-патогенных  микроорганизмов выражена слабо  и может задерживать их рост  в течение нескольких часов (от 3 до 12 ч), но не подавлять. Плодовые оболочки, особенно при максимальном их растяжении в конце беременности, проницаемы для многих условно-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пузыре.

Возбудитель беспрепятственно  проникает в околоплодные воды, где происходит его интенсивное  размножение и накопление. Ответная  реакция на инфицирование околоплодных  вод отсрочена по времени и  возникает со стороны материнского  организма после накопления в  околоплодных водах определенного  количества микробных токсинов  и метаболитов. "Плодная" стадия означает распространение инфекционного агента на органы плода, что свидетельствует о несостоятельности не только маточно-плацентарного, но и плацентарно-плодового антимикробного барьера. Неполнота воспалительной реакции в раннем онтогенезе определяется несовершенством функциональной системы "мать-плацента-зародыш (эмбрион, плод)".

Клинические проявления инфекционного  процесса у новорожденных

 

симптомы

 

проявления

 

Общие

 

Снижение аппетита, гипотрофия, вялость, склерема, бледность кожи или  желтуха, пурпура.

 

Респираторные

 

тахипноэ или одышка, апноэ, цианоз, участие дополнительной мускулатуры  в акте дыхания

 

Желудочно-кишечные

 

срыгивания, рвота, растяжение живота, диарея, пастозность передней брюшной  стенки, увеличение печени, селезенки

 

Кардиоваскулярные

 

тахикардия, приглушение тонов  сердца, расширение границ относительной  сердечной тупости, бледность и  мраморность кожи, похолодание конечностей  и липкий пот, снижение тургора  подкожной

клетчатки, отеки, пастозность, артериальная  гипотензия и др

 

Признаки поражения ЦНС

 

судороги, разные варианты синдрома  апатии, выбухающий большой родничок  и высокочастотный крик, гипервозбудимость, мышечная гипотония

 

Гематологические

 

анемия, желтуха, кровоточивость, тромбоцитопения, спленомегалия и др

.

 

Заболевание, возбудитель  и путь его попадания плоду

 

Неонатальная болезнь.

Пороки развития (характерные)

 

Лечение

 

Вирусные инфекции

 

Краснуха (Rubella);

 РНК-вирус; гематогенный

 

 

Низкая масса  при рождении; пурпура («пирог с черникой»); анемия; менингоэнцефалит; гепатит с желтухой,спленомегалией; интерстициальная пневмония; микроцефалия; остеиты, «латеральная» ротация  голеней и стоп; иридоциклит. Интоксикации, лихорадки нет. Больной выделяет  вирус до 1,5 – 2 лет.

Поздние осложнения: у 2/3 детей врожденная краснуха проявляется по окончании перинатального периода: задержка роста, хр.экзантема, пневмония, глухота, микроцефалия или гидроцефалия, позднее закрытие родничков.

Врожденные пороки развития :

триада Грегга: пороки глаз, сердца, стенозы легочной артерии и  аорты .

 

Симптоматическое, поддерживающая  терапия.

Специфической терапии нет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Геморрагическая сыпь при врожденной  краснухе.

Цитомегалия (Cytomegalia);

ДНК-вирус из семейства герпес;

гематогенный, но может быть  восходящий или  у детей с  очень или экстремально низкой  массой тела попадает с перелитой  кровью, молоком матери или донорским

 

Низкая масса при рождении; желтуха, гепатоспленомегалия; геморрагии; мелена  и др.; пневмония, менингоэнцефалит, интерстициальный нефрит, кератоконъюктивит; тяжелое течение бактериальных  инфекций.

Поздние осложнения: клинически проявляются по окончанию периода новорожденности: нейросенсорная глухота, энцефалопатия, микроцефалия, ДЦП, задержка психомоторного развития и развития речи, трудности при учебе в школе, атрофия зрительного нерва, пневмосклероз, цирроз печени, поражение кишечника, почек, желез вн.секреции ( сах. диабет)

Врожденные пороки: микроцефалия, паравентрикулярные кисты, микрогирия, атрезия желчных путей, поликистоз почек, паховая грыжа, пороки сердца.

 

У детей с очень низкой  массой тела при решении вопроса  о грудном вскармливании надо  убедиться в отсутствии ЦМВ  в молоке матери, и если он  обнаружен – перевод на вскармливание  смесями.

В/в Ганцикловир или  Фоскарнет, Цитотек. Целесообразно назначение  Виферона 1 (150 000ЕД в сочетании  с витаминами Е -2,5 мг и С  – 15 мг)

Ректально 2 раза в день 5 дней; 2-3 курса с 5-ти дневными перерывами.

Детям с массой тела до 1500 г Виферон вводят ректально 3 раза  в сутки. В дальнейшем до 6-месячного  возраста Виферон назначают по 2 дня в неделю 

(каждый день по 2 свечи). 

Герпес-инфекция (Herpes infectio);

ДНК-вирусы

Herpes simplex чаще II генитального типа; гематогенный, а при генитальном герпесе – восходящий контаминационный.

 

 

Везикулярные высыпания на коже, слизистых оболочках, кератит бывают  всегда. При заражении до родов- недоношенность, пневмония, хориоретинит; появление после «светлого промежутка»  лихорадки или гипотермии, энцефалита  с церебральными кальцификатами, геморрагического синдрома, желтухи, гепатоспленомегалии.

При герпес-инфекции I типа характерны:нейротоксикозы; пневмония; тяжелый геморрагический  синдром; стоматит; миокардит; тяжёлый  гепатит,ДВС- синдром;

почечная недостаточность. Часто  наслаиваются бактериальные инфекции, сепсис. При заражении в родах  – инкубационный период 4-20 дней.

Врожденные пороки редко – гипоплазия конечностей (кортикальная карликовость), микроцефалия, микрофтальмия, ретинопатия, рубцы кожи.