Скарлатина

ГБОУ  СПО СК  СТАВРОПОЛЬСКИЙ БАЗОВЫЙ  МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ 
 
 
 

К У Р С О В  А Я   Р А  Б О Т А 
 

Дисциплина: Сестринское дело в педиатрии 

На  тему: «Скарлатина» 
 
 

Выполнила:

  студентка 364дк группы 

Бирюкова  Валентина

Преподаватель:  
 
 

г. Ставрополь

2012 г.

Оглавление: 

Введение _________________________________________________________3

Скарлатина  _______________________________________________________4

Этиология ________________________________________________________5

Эпидемиология ___________________________________________________7

Патогенез ________________________________________________________8

Клиническая картина  _____________________________________________10

Классификация __________________________________________________12

Диагностика скарлатины___________________________________________15

Лечение _________________________________________________________16

Диспансерное  наблюдение _________________________________________18

Профилактика____________________________________________________19

Список  используемой литературы___________________________________20 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение 

   Моя работа посвящена рассмотрению такой немаловажной проблеме, как скарлатина у детей.

   Эта проблема не утратила своего значения, так как дети по всему миру страдают от данного заболевания, и я считаю, что информация о такой серьезной болезни  является главным оружием в борьбе с ней.

   Целью моей работы является описание причин, основных симптомов, осложнений и мерах борьбы с данным заболеванием.

   В детском возрасте наши малыши наиболее подвержены различным заболеваниям. Скарлатина вызывается бактерией стрептококка группы А. При осложнениях данного заболевания, в организме ребенка происходят необратимые изменения со стороны сердца, почек, головного мозга и суставов.

   Если мы будем знать больше о детских заболеваниях, таких как скарлатина, мы сможем уберечь наших детей и подарить им счастливое и здоровое будущее. 

     
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Скарлатина 

    Стрептококки  являются возбудителями различных  по клиническим проявлениям заболеваний  человека: скарлатины, ангины, ревматизма, миокардита, гломерулонефрита, рожи, заболеваний кожи, сепсиса, гнойного менингита, отита, синусита, заболеваний желчевыводящих и мочевыводящих путей, — а также часто играют роль в развитии осложнений, возникающих на фоне других заболеваний.

    Стрептококковые заболевания регистрируются во всех регионах земного шара. Болезни кожи чаще наблюдаются в жарких странах (или в жаркое время года для  любой страны), тогда как ангина, скарлатина — в холодное время  года и в странах с холодным и умеренным климатом. Болеют дети всех возрастов, начиная с периода  новорожденности. Заражение происходит контактно-бытовым и воздушно-капельным  путем, а также через зараженные продукты питания.

    По  антигенной структуре различают 21 серологическую группу стрептококков (от А до U), а  по способности лизировать эритроциты в кровяном агаре они подразделяются на ?-, ?- и ?-типы. Наибольшее значение для  человека в развитии патологии имеют  стрептококки группы А, обладающие ?-гемолитической активностью. 
Стрептококки других групп, в частности В, являются причиной гнойных осложнений у ослабленных хирургических больных; группы С — пневмонии у новорожденных, группы D — септического эндокардита, группы F - глубокие воспалительные процессы в ротовой полости и дыхательных путях. 

    Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся общими симптомами интоксикации, ангиной и мелкоточечной экзантемой. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     
Этиология 

    Возбудителем  скарлатины является ?–гемолитическим  стрептококком группы А (S. Руоgenes,БГСА). Стрептококки — грамположительные  кокки шаровидной или овальной формы, диаметром 0,6—1 мкм, располагающиеся  в виде цепочек. Установлено 46 различных  серологических штаммов стрептококка, и каждый из них может быть возбудителем скарлатины.

    Основным  фактором вирулентности стрептококков  группы А является компонент клеточной  стенки М-протеин, который обеспечивает фиксацию возбудителя на месте внедрения  и определяет антифагоцитарную активность. По антигенным особенностям М-протеина стрептококки группы А разделяются  на 83 серотипа. М-протеин имеет антигенное родство с миокардом и базальной  мембраной почечных клубочков, что  определяет развитие инфекционно-аллергических  болезней сердца и почек в позднем  периоде стрептококковой инфекции. Различают более 20 внеклеточных антигенов (токсины и ферменты), выделяемых БГСА при росте в тканях. Из них  наиболее важное значение имеют эритрогенные токсины А, В, С, стрептолизины О  и S, стрептокиназы А и В, дезоксирибонуклеазы, гиалуронидаза, протеиназа и др., усиливающие  распространение микробов, всасывание антигенов и проявляющих инвазивность и агрессивные свойства стрептококков. Основным токсическим компонентом  стрептококка является экзотоксин (эритрогенный токсин, токсин Дика), обладающий пирогенностью, способностью повреждать ткани, подавлять  РЭС, вызывать иммуносупрессию, влиять на проницаемость мембран и т.д.  
Эритрогенный токсин состоит из двух фракций: 
- термолабильной, обладающей токсическими свойствами; 
- термостабильной, являющейся стрептококковым аллергеном.

    Разные  серовары стрептококка выделяют качественно  однородный токсин общего действия. Антитоксический  иммунитет стойкий. Антимикробный  иммунитет является типоспецифическим, т.е. направлен против одного определенного  типа стрептококка, является менее  стойким.

    Решающая  роль в развитии скарлатины принадлежит  уровню антитоксического иммунитета ребенка. При отсутствии его в момент заражения  БГСА инфекция протекает как скарлатина, а при его достаточной напряженности, но отсутствии антимикробного иммунитета — как любая другая форма стрептококковой  инфекции.

    Стрептококки  длительно сохраняются при низких температурах, устойчивы к высушиванию, погибают в дезинфицирующих растворах  и при нагревании до 56оС в течение 30 мин. В гное, мокроте, на предметах, окружающих больного, сохраняются месяцами. 

     
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     
Эпидемиология 

    Скарлатина  — типичная антропонозная инфекция. Источником возбудителя является только человек с явной или атипичной  формой скарлатины, больной с любой  другой явной или скрытой формой стрептококковой инфекции (СИ), а  также бактерионоситель. Больной  заразен с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует  от нескольких дней до недель в зависимости  от качества антибактериальной терапии. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению от стрептококка (на 7-10 день от начала заболевания).

    Основной  механизм передачи инфекции воздушно-капельный, а в детских дошкольных учреждениях  — контактно-бытовой, через игрушки  и предметы ухода. Доказана передача инфекции пищевым путем (через молоко, молочные продукты, кремы). 
Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).

    В нашей стране показатели заболеваемости составляют 200—250 на 100 тыс. детей, характерна очаговость в детских коллективах. В северных регионах заболеваемость выше, чем в южных. Отчетливо выявляется сезонность – нарастание заболеваемости в осеннее-зимние месяцы. Периодически каждые 5—7 лет, отмечаются естественные подъемы заболеваемости. Восприимчивость  является наиболее высокой в детском  и молодом возрасте. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте от 3 до 8 лет. Дети первого года жизни  болеют крайне редко из-за высокого титра антитоксина, полученного  трансплацентарно, и физиологической  ареактивности грудных детей  к воздействию стрептококкового токсина. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     
Патогенез 

    Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных  с токсическим, септическим и  аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными. В месте внедрения на слизистой  ротоглотки, дыхательных, половых путей  или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции ?-гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.

    Токсический синдром (токсическая  линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи. В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.

    Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

    Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

    В патогенезе скарлатины происходит смена  фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается  повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется  преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»). 
Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

    Клиническая картина