Ротавирусная инфекция

Автор: Пользователь скрыл имя, 22 Декабря 2011 в 20:09, доклад

Краткое описание

Кратко об инфекционном заболевании ротавирусной инфекции.

Оглавление

Определение.
Историческая справка.
Этиология.
Эпидемиология.
Патогенез и патологическая анатомия.
Клиническая картина.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Лечение.
Прогноз.
Профилактика.

Файлы: 1 файл

инфекции доклад Ротавирусные инфекции.docx

— 38.66 Кб (Скачать)
ign="justify">     При копроскопическом исследовании обнаруживают лейкоциты – до 10 в поле зрения.

     Рвота возникает у половины больных  и обычно одновременно с диареей  или чуть раньше. Она характерна для тяжело протекающих случаев  заболевания. При легком течении  рвоты обычно не бывает. У детей характерно появление повторной рвоты с подъемом температуры.

     Рвота повторяется 3-4 раза и прекращается в течение первых суток. При тяжелом  течении болезни рвота возникает  после приема пищи или воды. Рвотные  массы обильные, содержат примесь  пищи и слизи. Тошнота отмечается чаще, чем рвота, и не всегда ей предшествует. Часто больные жалуются на тяжесть в эпигастральной области, снижение аппетита и другие диспепсические явления. Боль в животе отмечается сначала болезни и иногда является ее первым признаком, хотя может быть не у всех больных. Обычно она локализуется в эпигастральной и пупочной областях или носит диффузный характер. Слабая постоянная боль возникает чаще, чем сильная схваткообразная. Иногда боль может быть очень сильной, что служит поводом для госпитализации больных в хирургическое отделение, особенно, если она локализуется в правой подвздошной области и не исчезает 1-2 дня.

     Помимо  симптомов поражения ЖКТ, для  начальной фазы острого периода  характерны симптомы общей интоксикации. Наиболее постоянно чувство резкой слабости, сочетающееся с адинамией. Больные не в силах справиться с обычной физической нагрузкой, иногда не могут встать с постели. В некоторых случаях обращает на себя внимание несоответствие между степенью вялости, слабости, адинамией и относительно слабо выраженными явлениями гастроэнтерита. Головная боль наблюдается у половины больных, не бывает сильной и иногда сочетается с головокружением и обморочным состоянием. Повышение температуры тела у детей отмечается постоянно, а у взрослых больных в 30% случаев. Она не превышает 38оС и держится 1-3 дня. В более тяжелых случаях температура тела повышается до 40оС. Может быть познабливание, обычно не связанное с повышением температуры.

     В фазе разгара болезни тяжесть  состояния больных обычно несколько  усиливается.

     При осмотре больных важные симптомы можно выявить на слизистой оболочке мягкого неба, небных дужек, языка: она  гиперемирована, а иногда зерниста. Наиболее постоянно зернистость  выявляется у основания язычка или  на язычке, который отечен. Интенсивность  изменений слизистой оболочки соответствует  тяжести состояния больного. Зернистость  и гиперемия исчезают постепенно, в течение 3-4 дней, не оставляя следов. У детей изменения слизистых  оболочек встречаются чаще, чем у  взрослых, и более выражены. Кроме того, для детей характерно сочетание симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита и ринофарингита, фарингита, диффузной гиперемией барабанной перепонки. Незначительная гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер наблюдаются у больных со среднетяжелым течением ротавирусного гастроэнтерита.

     Язык  больного обычно слегка обложен, суховат, реже – густо обложен белым  налетом, с отпечатками зубов  по краям. Живот при пальпации  мягкий, умеренно болезнен в пупочной, эпигастральной и подвздошной областях. Болезненность может не иметь  определенной локализации, а быть диффузной. При пальпации живота часто отмечается громкое «крупнокалиберное» урчание  в области проекции слепой кишки, реже – сигмовидной. Уплотнение слепой и сигмовидной кишки встречается  редко. Увеличения печени и селезенки  не наблюдается. При ректороманоскопии  у большинства больных макроскопические изменения отсутствуют. У некоторых  обследуемых выявляются слабая гиперемия  и отечность слизистой оболочки сигмовидной кишки при полном отсуствии очаговых изменений.

     Другие  органы и системы также вовлекаются  в патологический процесс, но по сравнению  с кишечником реже, и признаки их поражения менее выражены; отмечаются лабильность пульса, склонность его  к брадикардии. Ослабление звучности  тонов сердца. Величина АД зависит  от тяжести течения процесса. При  тяжелом течении болезни могут развиться острая сердечная недостаточность, обморок.

     Поражение паренхимы почек и нарушение  их функции встречается редко. В  остром периоде отмечаются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, которые  исчезают в период реконвалесценции. У больных с тяжелым течением болезни, сопровождающимся нарушением водно-солевого обмена и недостаточностью кровообращения, наблюдаются олигурия и анурия. При этом в крови повышается содержание мочевины, креатинина, остаточного азота и калия. Указанные явления продолжаются не более 1-2 сут. И заканчиваются восстановлением выделительной функции почек.

     Патологические  изменений в легких, поражения  ЦНС и мозговых оболочек не обнаруживается.

     Избыточная  потеря воды и солей с испражнениями  и рвотными массами ведет к  гидроэлектролитному дисбалансу в  организме больных, что осбенно  тяжело переносится детьми и является наиболее частой причиной летальных  исходов. Потери жидкости могут достигать 4-6% от массы тела. Отмечаются признаки сгущения крови, отдельные покзаатели которого выходят за пределы нормальных колебаний только в случаях тяжелого течения болезни.

     В периферической крови в фазе разгара  болезни количество лейкоцитов колеблется от 4,5*109 до 9,5*109/л. Лейкопения ниже 4,5*109/л встречается в 2 раза чаще, чем лейкоцитоз, однако в начальной фазе острого периода лейкоцитоза наблюдается часто. Лейкопения сочетается с отсутствием или уменьшением содержания палочкоядерных элементов и лимфоцитозом, а лейкоцитоз – с нейтрофилезом. СОЭ не меняется.

     Обычно  выздоровление наступает через  неделю. 

Диагноз и дифференциальный диагноз.

     Диагноз ротавирусного гастроэнтерита ставят на основании результатов клинического, эпидемиологического и лабораторного  исследований. В спорадических случаях  каждый клинический диагноз должен быть подтвержден лабораторно. В  условиях вспышки болезни диагноз  ротавирусного гастроэнтерита должен быть подтвержден лабораторно путем  обнаружения ротавирусов в кале, специфических антигенов в биологических  жидкостях или достоверным нарастанием  титра специфических антител  в крови у части больных.

     Поскольку ротавирусы в большом количестве выделяются во внешнюю среду с  фекалиями, диагностика относительно проста. Она направлен на обнаружение цельных вирионов, вирусного антигена, вирусоспецифических РНК в копрофильтратах, а также специфической сероконверсии. С наибольшим постоянством вирус обнаруживается в фекалиях в первые 2-3 дня болезни.

     Вирусологическое  исследование. Пробы фекалий собирают в стерильные пенициллиновые флаконы стерильной лопаточкой (1/4-1/3 флакона). Флакон закрывают резиновой пробкой и транспортируют в контейнерах со льдом. Для вирусологических исследований готовят 10% суспензию фекалий на растворе Хэнкса. Исследование проводят под электронным микроскопом.

     Серологические  исследования. Антиген ротавируса при значительном его содержании в фекалиях выявляют в реакциях связывания комлемента, иммунодиффузной преципитации в геле, иммунофлюоресценции.

     Обнаружение специфических антител и нарастания их титра в сыворотке больных  и переболевших проводят при помощи серологических реакций со специфическими антигенами ротавирусов животных (телят  и обезьян), близких ротавирусу человека. Исследуют две пробы сыворотки: раннюю, взятуюв первые 3-4 дня болезни, и позднюю, взятую спустя 12-14 дней или  более после начала заболевания.

     Возможно  использование ракций нейтрализации  вируса, подавления гемагглютинации, связывания комплемента, иммунофлюоресценции. При  учете результатов реакции нейтрализации  в культуре клеток диагностическим  следует считать 4-кратное и большее  нарастание титра антител. Указанием на ротавирусную инфекцию можно считать также обнаружение антител в титре 1:16 при однократном исследовании. Реакция иммунофлюоресценции, а также применяемы в некоторых лабораториях радиоиммунологические и иммуноферментные методы позволяют выявить антитела, принадлежащие к различным классам иммуноглобулинов.

     Наиболее  обоснованным диагноз ротавирусного  гастроэнтерита считается при обнаружении  в фекалиях ротавирусных частиц или  антигена и специфических антител  при исследовании парных сывороток  крови. При отсутствии по каким-либо причинам проб сывороток вполне достоверным  указанием на наличие ротавирусной этиологии заболевания служит обнаружение  частиц ротавируса или его антигена в фекалиях. Таким же образом оцениваются  специфические иммунологические сдвиги при исследовании парных сывороток  крови при отсутствии проб фекалий. При изучении отдельных случаев  заболевания из состава вспышки  или ретроспективном анализе  распространения инфекции может  иметь значение выявление антител  только в одной пробе реконвалесцентной  сыворотки.

     При дифференциальной диагностике ротавирусного  гастроэнтерита следует иметь в  виду три основные группы острых кишечных инфекций, протекающих с диареей.

     В первую группу входят заболевания бактериальной природы: холера, НАГ-инфекция и другие вибриозы, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, гастроэнтероколитический вариант и гастроэнтеритический варианты острого шигеллеза, ПТИ, вызываемые условно-патогенными возбудителями. Наиболее ответственным и трудным является дифференциальный диагноз с холерой, особенно в первые дни болезни. Врач четко должен помнить, что различия между указанными заболеваниями заключаются в проявлениях поражения ЖКТ, выраженности обезвоживания, эффекте от регидратационных мероприятий и наличии катаральных изменений слизистой оболочки ротоглотки.

     Вторую  группу составляют болезни. Вызванные  простейшими: лямблиоз, балантидиаз. Третья группа – это вирусные диаери различной  этиологии (вирус Норфолк, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, аденовирусы, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО), клиническая  картина и лабораторная диагностика  которых еще нуждается в дальнейшем изучении. Дифференциальный диагноз  между ротавирусным гастроэнтеритом  и диарейными заболеваниями указанной этиологии очень сложен и при спорадических заболеваниях а основании только клинических данных ненадежен. 

Лечение.

     Используют  принципы комплексной терапии при  острых кишечных инфекциях. Соблюдают  три основных момента: щадящий режим  и восстановление функционального  состояния кишечника, борьба с водно-солевыми потерями и интоксикацией.

     В остром периоде болезни назначаются  стол №4, ограничивают количество сахара (до 40 г в день), овощей и фруктов. Исключаются молоко и молочные продукты. Детей, находящихся на искусственном  вскармливании, переводят на кислые смеси. Грудное вскармливание сохраняют.

     Показаны  полиферментные пищевариетльные препараты (ораза, солизм, панзинорм, фестал, трифермент и др.) Благоприятна комбинация пищеварительных  ферментов с препаратами оксихинолинового ряда (интестопан, нитроксолин). Особенно эффективно назначение мексазы, т.к. она  дополнительно оказывает и антимикробное  действие, направленное на микрофлору кишечника, вызывающую бродильные процессы.

     Методы  и объем регидратационной терапии  определяют степенью обезвоживания. В  случае применения регидратационной оральной терапии предпочтение следует отдавать солевым растворам перед глюкозосолевыми. С целью дезинтоксикации и  стабилизации нормальных показателей  кровообращения можно вводить коллоидные растворы. Показано назначение адсорбирующих (смекта, полифепан) и вяжущих средств. Специфических противовирусных  препаратов нет, назначение антибактериальных  препаратов противопоказано.

     Детям при длительном выделении вируса показан иммуноглобулин в дозе до 300 мг/кг массы тела ребенка.

     Госпитализацию  проводят по эпидемиологическим и клиническим  показаниям. 

Прогноз.

     Болезнь длится 5-7 дней и заканчивается выздоровлением. В период реконвалесценции долгое время  сохраняются астения, снижение пищеварительной  функции кишечника, за счет чего могут  возникать обострения болезни, а  также склонность, особенно у детей, к развитию энтероколитов эшерихиозной этиологии. 

Профилактика.

     Профилактические  меры при ротавирусном гастроэнтерите являются общими для всей группы кишечных инфекций с фекально-оральным механизмом заражения. Для предупреждения ВБИ  в условиях инфекционного стационара (возможен аэрозольный путь заражения) необходимы максимальное разобщение больных, частое проветривание палат. Влажная  уборка с применением дезинфицирующих  средств, а для медицинского персонала  – наличие респираторных масок.

     Для новорожденных определенное защитное значение имеет грудное молоко, содержащее антитела к вирусу. Поэтому проведение мер, способствующих сохранению грудного вскармливания, уменьшает заболеваемость ротавирусным гастроэнтеритом детей  первых месяцев жизни.

     Необходимо  проведение текущей дезинфекции. Заключительная дезинфекция включает в себя дезинфекцию  одежды, постельных принадлежностей больного и влажную дезинфекцию помещения.

Информация о работе Ротавирусная инфекция