Ревматоидный артрит

фибриноген 15,000мг/л  норма: 10,000мг/л 

мочевина 4,56 норма: 

общий билирубин 13,9 норма: 

АлАТ 0,05 норма: до 0,42 

АсАт 0,020 

Заключение: диспротеинемия: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия; повышенное содержание фибриногена. 
 

Иммунологическое  исследование: 

18.02.03г. 

ревматоидный фактор – слабоположительный (+) 

С реактивный белок  – слабоположительный (+) 

Рентгенологическое  исследование: 

21.02.03г. 

На предоставленных  снимках обеих кистей в прямой проекции отмечается диффузный остеопороз, кистевидные просветления в головках средних пальцев пястных костей, мелких костей запястья, сужены суставные  щели в лучезапястных суставах, больше слева. Контуры суставных поверхностей нечеткие. 

Заключение: ревматоидный артрит II стадия. 
 
 

Клинический диагноз  и обоснование: 

Ревматоидный артрит: полиартрит, серопозитивный, медленно прогрессирующее течение,активностьII степени (средняя активность), II рентгенологическая стадия, функциональные нарушения I. 

Ø Диагноз «ревматоидный  артрит: полиартрит» можно поставить  вследствие наличия следующих диагностических  критериев:  

утренняя скованность  до обеда лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставов; 

артрит более трех суставов; артрит суставов кисти; симметричный артрит – области лучезапястных, пястно-фаланговых, плечевых, коленных суставов имеют припухание периартикулярных мягких тканей; 

наличие ревматоидного  фактора в сыворотке крови; 

рентгенологические  изменения: на снимках обеих кистей в прямой проекции отмечается диффузный  остеопороз, кистевидные просветления в головках средних пальцев пястных  костей, мелких костей запястья, сужены суставные щели в лучезапястных  суставах, больше слева, контуры суставных  поверхностей нечеткие. 

Ø Серопозитивный , т.к. в сыворотке крови обнаруживается ревматоидный фактор 

Ø На медленно прогрессирующее  течение указывают данные анамнеза заболевания и рентгенологического  исследования: за время течения заболевания ( 3 года) не обнаруживается значительной деформации поврежденных суставов, в  процесс были вовлечены 2 новых сустава (плечевой, коленный). 

Ø За II степень активности (среднюю) следующие признаки: боли в суставах не толькопридвижениях, но и в покое, скованность продолжается до полудня, выраженное болевое ограничение  подвижности в суставах, умеренные  стабильные экссудативные явления. Гипертермия кожи над пораженными  суставами умеренная. СОЭ – повышена до 32мм/ч (норма= 15мм/ч), диспротеинемия: альбумины крови – 47% при норме=50-70%, количество глобулинов – увеличено  до 35% (норма=20-30%). Ревматоидный фактор – сл.положительный (+); С-реактивный белок – сл.положительный (+). 

Ø II рентгенологическая стадия определяется по данным рентгенологического  обследования: На предоставленных снимках  обеих кистей в прямой проекции отмечается диффузный остеопороз, кистевидные  просветления в головках средних  пальцев пястных костей, мелких костей запястья, сужены суставные щели в  лучезапястных суставах, больше слева. Контуры суставных поверхностей нечеткие. 

Ø Функциональные нарушения I- незначительное ограничение движений в суставах, ощущение скованности  по утрам; профессиональная пригодность  сохранена, но несколько ограничена.  

Дифференциальная  диагностика: 

симптом 

Ревматоидный артрит 

Ревматический полиартрит 

Деформирующий остеоартрит 

температура 

Повышенная в период обострения 

Высокая при остром течении 

нормальная 

Выраженность суставных  болей 

значительная 

Резкие боли в  остром периоде 

Незначительная 

Характер поражения  суставов 

Симметричное поражение  преимущественно мелких суставов 

Поражение преимущественно  крупных суставов 

Более частое поражение  одного сустава 

Воспалительные изменения  в суставах 

стойкие 

Летучие, проходящие через несколько дней 

Отсутствуют 

Нарушение функции  суставов 

Выражено, прогрессирует  с развитием болезни 

Только в остром периоде 

Незначительное 

Поражение сердца 

непостоянно 

типично 

Отсутствует 

СОЭ 

ускоренная 

Ускоренная в остром периоде 

Не ускорена 

гипергаммаглобулинемия 

выражена 

Выражена только в остром периоде 

Отсутствует 

С-реактивный белок 

Определяется во всех стадиях болезни 

Определяется только в остром периоде 

Не определяется 

Титры стрептококковых  антител 

Незначительно повышены у части больных 

Значительно повышены у большинства больных 

нормальные 
 

Этиология: 

1. Генетические факторы.  У больных ревматоидным артритом  установлена наследственная предрасположенность  к нарушению иммунологической  реактивности. Доказана тесная корреляция  между развитием ревматоидного  артрита и антигенами системы  гистосовместимости HLA DR1, DR4, DRW4, DW4, DW14. Наличие этих антигенов, кодирующих  иммунный ответ организма, может  видоизменять клеточный и гуморальный  иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита. Семейно- генетическая предрасположенность доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов. 

2. Инфекционные агенты: вирус Эпштейн-Бара, ретровирусы,  вирус краснухи, герпеса, парвовирус  В19, цитомегаловирус, микоплазма. 

Факторы риска: 

ü Женский пол; 

ü Возраст 45лет и  старше; 

ü Наследственная предрасположенность; 

ü Сопутствующие  заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной  системы); 

ü Частые переохлаждения. 

Патогенез: 

В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат  генетически детерминированные  аутоиммунные процессы, возникновению  которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный  этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Характерно образование антител к иммунноглобулину – так называемых ревматоидных факторов. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовит), приобретающего затем пролиферативный  характер (паннус) с повреждением хряща  и костей. В этих условиях образуется самовоспроизводящая система иммунных комплексов, индуцирующих иммунное воспаление не только в синовиальной оболочке, но и в микрососудистом русле  кожи, легких, почек, сердца и т.д. Интенсивность  и клинический тип воспалительного  процесса определяется генами иммунного  ответа.  
 

Лечение: 

1. санация инфекционного  очага: 

ü тонзилэктомия, аппендэктомия, лечение кариозных зубов и  т.д.; 

ü антибактериальная  терапия: 

пеннициллин – 600 000 ЕД в сутки; 

ампициллин – 2-3 г. в сутки; 

стрептомицин – 250 000 – 500 000 ЕД в сутки; 

биомицин - 400 000 ЕД в  сутки 

Пример: 
 

Rp.: 

Tab. Ampicillini 0,25 N. 20 

D.S.: Принимать по 2 таблетки 4 раза в день (независимо  от приема пищи) 7дней 

Механизм действия: активен в отношении грамположительных  микроорганизмов, сальмонеллы, шигеллы, протей, кишечной палочки, бацилл Фридлендера, палочки инфлюэнцы, поэтому рассматривается как антибиотик широкого спектра действия и применяется при заболеваниях, вызванных смешанной микрофлорой. 

2.Противовоспалительная  терапия: 

ü нестероидные противовоспалительные  препараты: 

ацетилсалициловая кислота – 2-3 г. в сутки; 

бутадион – 0,3 – 0,6 г. в сутки; 

ибупрофен – 0,6 – 0,8 г. в сутки; 

диклофенак - натрий (ортофен) – 0,075 – 0,3 г. в сутки; 

напроксен – 0,5 – 0,75 г. в сутки; 

индометацин – 0,075 – 0, 1 г. в сутки; 

Пример:  
 

Rp.: 

Tab. Ibuprofeni 0,2 N.30 

D.S.: Принимать по 1 таблетке 3 раза в день после  еды 2 недели. 

Механизм действия: относительно сильный ингибитор  синтеза простогландинов – биогенных  веществ, играющих важную роль в развитии воспаления и болевого синдрома; оказывает  стабилизирующее влияние на мембраны лизосом – торможение клеточной  реакции на комплекс антиген –  антитело, торможение высвобождения  протеаз; предотвращают денатурацию  белков. 

ü кортикостероиды: 

преднизолон – 0,005 – 0,01 г. в сутки, мазь; 

триамцинолон – 0,004 – 0,008 г. в сутки; 

бетаметазон – мазь. 

Пример: 

Rp.: 

Tab. Prednisoloni 0,005 N.20 

D.S.: Принимать по 1 таблетке 2 раза в день 10 дней 

Механизм действия: является синтетическим аналогом кортизона  – глюкокортикостероидного гормона  и обладает всеми его действиями, в частности, противовоспалительным, десенсибилизирующим, антиаллергическим  действием.  

ü разные препараты, оказывающие противовоспалительное  действие: 

димексид обладает способностью проникать через биологические  мембраны, в том числе и через  кожные барьеры, обладает анальгетическим  и противовоспалительным действием, умеренным антисептическим и  фибринолитическим эффектом; 

желчь медицинская  консервированная. 

Пример: 
 

Rp.: 

Chole conservata medicata 100ml 

D.S.: Для компрессов  на коленные суставы. Применять  6 дней. 

Механизм действия: содержит протеолитические ферменты; обладает местным противовоспалительным, обезболевающим, рассасывающим действием. 

3.десенсибилизирующая  терапия: 

ü кортикостероиды; 

ü антигистаминные  препараты: 

дипразин – 0,0075 – 0,01 г. в сутки; 

диазолин – 0,05 – 0,4 г. в сутки; 

Пример: 
 

Rp.: 

Tab. Diprazini 0,025 N. 10 

D.S.: по 1 таблетке 2 раза  в день после еды 7дней. 

Механизм действия: является мощным блокатором Н1-рецепторов; уменьшает реакцию организм на гистамин – снимает спазм гладкой мускулатуры, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает отек тканей. 

4.физиотерапия: 

ü десенсибилизирующая  терапия: 

ультрафиолетовая  эритема; 

рентгенотерапия; 

сероводородные ванны; 

радоновые ванны; 

Пример: 
 

В ФТК направляется больной x 

С диагнозом ревматоидный артрит: полиартрит 

На лечение УФО  на область лучезапястных суставов 

Методика местная  – на область лучезапястных суставов; 

Интенсивность –  слабая (1-2 биодозы) эритемная доза;