Проводящая система сердца. Его иннервация. Исследования отечественных ученых в этой области

Автоматизм водителя ритма  третьего порядка равен 15-40 импульсов  в минуту. Водитель ритма также  называют пейсмекером (pacemaker, от англ. pace — скорость, темп).

В норме активен только водитель ритма первого порядка, остальные "спят". Такое происходит, потому что электрический импульс  приходит к другим автоматическим водителям  ритма раньше, чем в них успевает сгенерироваться собственный.

Если автоматические центры не повреждены, то нижележащий центр  становится источником сокращений сердца только при патологическом повышении  его автоматизма (например, при пароксизмальной  желудочковой тахикардии в желудочках возникает патологический источник постоянной импульсации, которая заставляет миокард желудочков сокращаться в своем ритме с частотой 140-220 в минуту).

Наблюдать работу пейсмекера третьего порядка можно также при полном блокировании проведения импульсов в AV-узле, что называется полной поперечной блокадой (= AV-блокада III степени). При этом на ЭКГ видно, что предсердия сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 в минуту (ритм SA-узла), а желудочки — в своем с частотой 20-40 в минуту.

 

 

Дополнительные  тракты

 

В сердце есть дополнительные тракты, соединяющие предсердия и желудочки в обход атриовентрикулярного узла:

Пучок Кента - по боковой  поверхности правого и левого предсердий, проходит через фиброзное  кольцо и подходит к артиовентрикулярному узлу или к пучку Гисса.

Пучок Маккейма - идёт в составе межпредсердной перегородки и заходит в межжелудочковую перегородку и желудочки.

Значение: проведение импульсов  в желудочки при поражении  атриовентрикулярного узла. В нормальных условиях дополнительные тракты начинают действовать при перевозбуждении  миокарда, вызывая аритмию.

 

Правое предсердие, передняя стенка; топография синоатриального узла

1 верхняя полая вена; 2 терминальная борозда; 3 луковица  аорты; 4 синусно-предсердный узел; 5 пучки мышечных волокон правого  предсердия; 6 венечная борозда (с  правой венечной артерией)

 

Доказательства  автоматии

 

перерезали нервы, иннервирующие  сердце, но оно продолжало работать;

изолировали сердце из организма, но оно продолжало работать;

опыты Гаскела: к сердцу подводилась система трубочек, согревались и охлаждались определённые области сердца. Повышение температуры правого предсердия приводило к увеличению частоты сердечных сокращений; изменение температуры других отделов приводило к изменению лишь силы сокращений, но не частоты сердечных сокращений;

опыты Харрери: на зародышах и взрослых животных вырезались участки миокарда правого предсердия и помещались в раствор трипсина, ткань распадалась на клетки, таким образом, были обнаружены кардиомиоциты, атипичные мышечные клетки, нервные волокна и отдельные ганглиозные клетки. Атипичные мышцы клетки начинали сокращаться. Различные клетки сокращались с различной частотой, а при образовании групп они начинали сокращаться с одной частотой (наибольшей). Таким образом, наиболее активные клетки подчиняли себе другие клетки.

 

 

Нарушения в проводящей системе сердца

 

Сердечные блокады

Нарушение ритма сердца, связанное с замедлением или  прекращением прохождения электрического импульса по проводящей системе сердца называют сердечной блокадой.

 

 

По месту возникновения  блокады делятся на:

предсердные (синоатриальные), когда замедление проведения нервного импульса происходит на уровне мышцы предсердия

предсердно-желудочковые –  нарушение работы предсердно-желудочкового  узла

внутрижелудочковые – на уровне пучка Гиса и его ножек.

Предсердные блокады возникают  при нарушении проводимости в  проводящей системе мышцы предсердий. На фоне обычного ритма происходит выпадение сокращения миокарда и  возникает пауза, равная приблизительно двум сокращениям. При постоянной форме  такой блокады ее трудно отличить от просто замедленного ритма сердца – брадикардии. Такой вид блокады  возможен у здоровых людей и у  больных ишемической болезнью сердца, воспалительными заболеваниями  сердечной мышцы, при отравлениях, при передозировке некоторых  лекарств (сердечные гликозиды, хинидин,верапамил). При выраженной степени блокады у больного возможны обмороки и даже приступы потери сознания с судорогами. Иногда такая блокада может перейти в другое нарушение ритма – мерцание или трепетание предсердий.

Лечение предсердных блокад при хорошем самочувствии пациента не требуется. Иногда назначаются беллатаминал, беллоид, эфедрин. Если же у больного появляются приступы потери сознания или частота сердечных сокращений меньше 40 в минуту производится имплантация искусственного водителя ритма.

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости (атриовентрикулярная  блокада) возникает при нарушении  проведения электрического импульса из предсердий в желудочки на уровне предсердно-желудочкового узла.

Такие нарушения проводимости возникают при многих заболеваниях сердца, особенно часто при ревматических  поражениях, ишемической болезни  сердца, инфаркте миокарда, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца, кардиомиопатиях.

Изредка такое нарушение  ритма встречается у здоровых тренированных людей у летчиков и космонавтов.

Предсердно-желудочковая блокада бывает трех степеней:

I степень. При этом  все импульсы из предсердий  достигают желудочков, но проведение  их замедлено. Диагностируется  такая блокада по изменению  зубцов на электрокардиограмме.  Лечение при атриовентрикулярной  блокаде первой степени зависит  от основного заболевания, иногда  требуется установка кардиостимулятора.

II степень. При второй  степени атриовентрикулярной блокады  не все импульсы из предсердий  проводятся в желудочки и выпадают  отдельные желудочковые сокращения. На электрокардиограмме находят  сначала признаки замедления  проведения или нормальные комплексы,  а затем регистрируется только  зубец, соответствующий сокращению  предсердий, а сокращение желудочков  отсутствует. Выпадать может каждое  пятое, четвертое, третье и  т.д. сокращения. Блокады которые возникают без предыдущего замедления проведения могут перейти в полную атриовентикулярную блокаду. Лечение блокады второй степени также значительно зависит от основного заболевания. Иногда используют атропин, изадрин. Если частота сердечных сокращений уменьшена значительно применяется постоянная электростимуляция сердца – кардиостимулятор.

III степень. Полная предсердно-желудочковая  блокада. При этом электрический  импульс из предсердий в желудочки  не проводится вовсе,а предсердия и желудочки сокращаются в правильном ритме, но независимо друг от друга. Частота предсердный сокращений обычно высокая, а желудочки сокращаются в медленном ритме 30-50 в минуту. При таком виде блокады у больного могут возникать приступы Морганьи-Адамса-Стокса, когда нарушается сознание, могут быть судороги, цианоз (синюшность) лица, боли в области сердца. Пульс и соответственно сердечные сокращения в этот момент отсутствуют. Приступы возникают из-за временного прекращения кровообращения. Прогноз при такой степени атриовентрикулярной блокады серьезный. Больные нетрудоспособны, у них развивается сердечная недостаточность. При приступах Морганьи-Адамса-Стокса иногда приходится делать непрямой массаж сердца и проводить искусственную вентиляцию легких.Возникновение таких приступов или хотя бы начальные их проявления (приступы головокружения, слабости) это абсолютное показание к постоянной электрической стимуляции.

Имплантация водителя ритма  необходима и тем больным, у кого частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту даже если жалоб у них нет. Больные, у которых имплантирован кардиостимулятор, должны постоянно находиться под наблюдением врача.

Нарушения желудочковой проводимости возникают в основном в пучке  Гиса, по которому электрический импульс  проводится в желудочке и его  ножках – правой и левой. К возникновению  желудочковых блокад приводят ишемическая  болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, инфекционные эндокардиты, нарушения количества электролитов (калий, кальций, хлор) в крови.

Иногда встречаются врожденные блокады одной из ножек пучка  Гиса, чаще правой, или ветвей ножек  пучка Гиса. Врожденные блокады обычно не отражаются на качестве жизни и  не приводят к какому-либо заболеванию  сердца. Желудочковые блокады обычно легко диагностируются по электрокардиограмме. Они имеют типично выглядящие комплексы. Сами по себе блокады ножек  пучка Гиса не представляют опасности для жизни пациента их клиническое значение определяется возможностью их прогрессирования и переходу в полную атриовентрикулярную блокаду, или же они могут служить показателем возникновения в сердце какого-либо патологического процесса. Очень редко возникает трифасцикулярная блокада, когда проведение электрического импульса блокируется по всем ветвям, тогда может возникнуть необходимость в постоянном кардиостимуляторе.

 

 

 

 

 

Возрастные изменения  проводящих тканей

 

С возрастом объем фиброзной  ткани в проводящей системе, как  правило, увеличивается. Некоторые  ученые показали, что проникающая  часть атриовентрикулярного пучка  у плода огромна по сравнению  с аналогичной структурой у взрослых. То же можно сказать о предсердном  компоненте атриовентрикулярного соединения в синусовом узле. Вполне возможно, что резко выраженный фиброз синусового узла, наблюдающийся у пожилых людей, является продолжением данного процесса, поскольку узел в этом возрасте сохраняет очень небольшое количество специализированных клеток. Данные наблюдений предполагают, что подобные процессы происходят в атриовентрикулярном соединении и особенно затрагивают островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле у плодов и младенцев. По мере роста сердца эти островки становятся менее выраженными, но они по-прежнему вдаются в фиброзное тело; удалось обнаружить остатки некоторых подобных образований в большинстве исследованных сердец у взрослых и подростков.

 

 

 

ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

Афферентная иннервация сердца

1. Сознательная чувствительная  иннервация сердца осуществляется  нейронами спинномозговых узлов  (1-й нейрон) преимущественно С7 - T4. Дендриты этих клеток образуют рецепторные окончания в слоях стенки сердца.

Второй нейрон

- в собственных ядрах задних  рогов спинного мозга.Третий нейрон

- в вентролатеральном ядре Thalamus opticus. Его дендрит оканчивается на клетках 2-го и 4-го слоев постцентральной извилины. Весь путь от сердца до коры головного мозга проходит в составе tractus spino-thalamo-corticalis.

2. Рефлекторная чувствительная  иннервация сердца обеспечивается  нейронами верхнего и нижнего  узлов блуждающего нерва. Их  дендриты заканчиваются в миокарде  рецепторами, аксоны - на нейронах  сетчатой формации продолговатого мозга и через них - на эффекторных нейронах дорзального ядра блуждающего нерва.

3. (Не указаны на схеме) Чувствительную  иннервацию сердца осуществляет  также афферентные клетки II-го  типа Догеля, расположенные в узлах сердечных сплетений. Их дендриты формируют рецепторы в стенке сердца, аксоны замыкаются на эффекторных симпатических нейронах также находящихся в ганглиях сердечных сплетений. Таким образом формируется внецентральная рефлекторная дуга, обеспечивающая немедленную регуляцию кровоснабжения локальных отделов сердечной мышцы.

Эфферентная иннервация сердца

Симпатическая иннервация сердца осуществляется нейронами ядер боковых рогов  cпинного мозга (substantia grisea lateralis s. nucleus intermediolateralis C8 - T4) - 1-й нейрон.Второй нейрон располагается в шейных и краниальных грудных узлах симпатического ствола. Аксоны их (постганглионарные волокна) идут к сердцу в составе 3-х шейных сердечных нервов ( rr. cardiacus cervicalis superior, medius et inferior ) и в составе грудных сердечных нервов (rr. cardiaci thoracici ). Симпатическая иннервация регулирует просвет венечных артерий (дилятация) и ускоряет ритм сердечных сокращений (акселерация), действуя на специфический миокард проводящей системы сердца.

Парасимпатическая иннервация сердца

Первый нейрон парасимпатической  иннервации находится в дорзальном ядре блуждающего нерва. Он связан с  клетками ядер ретикулярной формации, ответственными за регуляцию сердечной  деятельности. Аксоны первого нейрона  идут к сердцу в составе сердечных  ветвей блуждающего нерва (rr. cardiacus cervicalis superius s. nervus depressor cordis, et inferius).

Второй нейрон эффекторной иннервации представлен клетками I-го типа Догеля, расположенными в юкстасердечных ганглиях сердечных и венечных сплетений. Аксоны вторых нейронов иннервируют миокард проводящей системы сердца, вызывают замедление ритма сердечных сокращений (депрессорный эффект).

Обозначения на схеме: 1. - Plexus cardiacus; 2 - A. et plexus coronarius sinister; 3 - A. et plexus coronarius dexter.

Поступающая сенсорная информация подвергается обработке, проходя последовательность центров, связанных длинными аксонами, которые образуют специфические  проводящие пути, например болевые, зрительные, слуховые. Чувствительные (восходящие) проводящие пути идут в восходящем направлении к центрам головного  мозга. Двигательные (нисходящие) пути связывают головной мозг с двигательными нейронами черепно-мозговых и спинномозговых нервов.