Понятие о ВИЧ-инфекции. Профилактика СПИДа

Автор: Пользователь скрыл имя, 08 Июня 2013 в 11:24, контрольная работа

Краткое описание

Еще каких-нибудь два десятка лет назад человечество пребывало в уверенности, что инфекционные болезни больше не представляют опасности для цивилизованного мира. Однако с появлением в начале 80-х годов синдрома приобретенного иммунного дефицита (СПИДа) эта уверенность существенно поколебалась. СПИД не является редким заболеванием, от которого могут случайно могут пострадать немногие люди. Ведущие специалисты определяют в настоящее время СПИД как “глобальный кризис здоровья”, как первую действительно всеземную и беспрецедентную эпидемию инфекционного заболевания, которое до сих пор по прошествии первой декады эпидемии не контролируется медициной и от него умирает каждый заразившейся человек.

Оглавление

Введение
2. Вич-инфекция
История открытия ВИЧ-инфекции
Статистика
Строение и жизненный цикл вируса СПИДа
Этапы заражения клетки вирусом
Передача ВИЧ-инфекции
Профилактика и лечение
Заключение

Файлы: 1 файл

котр по анатомии ВИЧ.doc

— 133.00 Кб (Скачать)

Распределение зараженных ВИЧ клеток в организме обусловлено главным образом тем, как распределены клетки, несущие CD4. Изначально этот антиген был идентифицирован по его присутствию на определенных Т-лимфоцитах. И действительно, его нормальные функции, по-видимому, в основном связаны со сложной сетью взаимодействий между клетками иммунной системы.

Т-лимфоциты, несущие CD4, способны взаимодействовать с клетками, представляющими антигены. Эти последние находят чужеродные антигены и экспонируют их на своей клеточной мембране вместе со специфическими белками - гликопротеинами MHC класса II (от англ. Major Histocompatibility Complex - главный комплекс гистосовместимости). Когда Т4-хелперы узнают комбинацию антигена и гликопротеина MHC класса II, они инициируют иммунный ответ против чужеродных или зараженных клеток, несущих этот антиген. Считается, что взаимодействие между антигенами CD4 на Т-клетках и гликопротеинами MHC класса II на клетках, представляющих антиген, важный элемент контакта этих клеток.

Как сейчас известно, Т-лимфоциты  не единственные клетки со встроенным в мембрану антигеном CD4. Не менее 40% моноцитов периферической крови (эти клетки являются предшественниками макрофагов - клеток-“мусорщиков”) и некоторые клетки, представляющие антиген в лимфатических узлах, коже и других органах, а также примерно 5% всех В-клеток организма (эти клетки производят антитела) несут CD4 и могут быть заражены ВИЧ.

Но некоторые виды клеток заражаются ВИЧ в культуре, а прямо выделить в них CD4 не удается. К ним относятся глиальные  клетки головного мозга, клетки ряда злокачественных опухолей мозга, а также определенные линии клеток из раковых опухолей кишечника. Однако, хотя эти клетки и не производят CD4 в экспериментально определимых количествах, они содержат немного информационной РНК, кодирующей белок CD4, а значит, способны синтезировать и сам CD4. По-видимому, для заражения ВИЧ достаточно даже очень малого количества CD4.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Передача ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция передается типичным для  всех ретровирусов способами, то есть "вертикально" (ребенку от матери) и "горизонтально", особенно при половых контактах. Кроме этого к "горизонтальному" пути передачи относятся парентеральный - инъекционный, при попадании любой биологической жидкости от ВИЧ-инфицированного на кожу и слизистые при наличии на них микротравм. Следует, правда, отметить, что в разных биологических жидкостях титр вируса может быть очень различен: максимальная концентрация наблюдается в сперме и крови, а, например, в слюне или слезной жидкости могут находиться лишь единичные экземпляры вируса. Еще одно обстоятельство влияющее на передачу инфекции: некоторые носители ВИЧ выделяют намного больше вируса чем другие, хотя титр вируса в зараженном материале измерить довольно трудно. Передача вируса определяется также другими факторами, такими как травмы, вторичные инфекции, эффективность эпителиальных барьеров, а также присутствие или отсутствие клеток с рецепторами для ВИЧ. Эти факторы позволяют объяснить, почему при одних обстоятельствах, например, при гомосексуальных контактах, вирус распространяется быстрее, чем при других. Важным фактором, влияющим на заразность, может быть стадия инфекции. При большинстве вирусных инфекций наивысшие титры вируса достигаются на ранних стадиях, еще до образования антител. В случае ВИЧ эту фазу трудно изучать, поскольку она обычно бессимптомна, а гуморальный противовирусный ответ еще слаб или вообще не выявляется. …………………………………………………………  
. Тем не менее, эта стадия, по-видимому, наиболее опасна для окружающих. Есть также данные о том, что больной вновь становится более инфекционным, когда уже развивается СПИД. Суммируя все вышесказанное, можно выделить следующие факторы, влияющие на передачу ВИЧ-инфекции:

- титр вируса

- травма

- вторичная инфекция………………………………………………………………………. 
- эпителиальные рецепторы………………………………………………………………... 
- интенсивность экспозиции……………………………………………………………….. 
- фаза инфекции……………………………………………………………………………... 
СПИД-АССОЦИИРОВАННЫЙ КОМПЛЕКС. ……………………………………………. 
Если у больного имеются какие-либо общие симптомы или признаки СПИДа без  
дополнительных инфекций или опухолей, встречающихся на поздних стадиях заболевания, то это состояние описывают как СПИД-ассоциированный комплекс. Этот термин охватывает широкий круг явлений. В настоящее время, когда разработан тест на антитела, это понятие имеет меньшее значение, однако оно все еще может быть полезным в клинической практике для выделения той группы больных, в которой можно ожидать перехода в стадию настоящего СПИДа. Более надежные клинические показатели для оценки прогноза будут рассмотрены чуть ниже. И, наконец, хроническая инфекция ВИЧ сопровождается рядом минорных добавочных инфекций и кожных заболеваний. Сюда относятся себоррейный дерматит и волосистая лейкоплакия, а также вирусные, бактериальные и грибковые инфекции, которые более подробно будут описаны далее. Диагноз "СПИД-ассоциированный комплекс" ставиться в том случае, если пациент имеет более двух симптомов, сохраняющихся в течение трех или более месяцев, а также аномалии по данным более чем двух лабораторных тестов.

Симптомы или признаки:…………………………………………………………………...  
- настающая слабость

- увеличение лимфатических узлов

- сыпь на коже

- беспричинная потеря веса

- повышенная температура тела  длительное время

- необъяснимое нарушение функции  кишечника (поносы)

- кашель на протяжении длительного  времени

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика и лечение

В разных странах ведутся  интенсивные исследования с целью  обнаружить эффективные лечебные средства против СПИДа. Основные стратегические направления этих работ - поиск противовирусных препаратов, влияющих на ВИЧ в разные стадии его размножения, и применение методов восстановления нарушенных при СПИДе функций иммунитета. Кроме того, изучаются оптимальные условия лечения развивающихся при СПИДе инфекционных осложнений и опухолей, особенно саркомы Капоши. Один из перспективных путей - изыскание препаратов, блокирующих синтез обратной транскриптазы, то есть процесс, когда происходит переписывание генетической информации с РНК на ДНК. Сейчас наиболее перспективными в смысле противодействия обратной транскриптазе считаются аналоги нуклеотидов. Одним из первых более или менее эффективных препаратов стал азидотимидин (зидовудин, AZT). Он увеличивает среднее время выживания больных в далеко зашедшей стадии СПИДа примерно на год. Однако азидотимидин в значительной степени токсичен - от него больше других страдает костный мозг, что приводит к анемии. В настоящее время пытаются применять другие аналоги нуклеотидов самостоятельно или в различных комбинациях друг с другом. Большинство препаратов еще находиться в стадии клинических испытаний. В связи с этим клиники и лаборатории постоянно производят набор волонтеров для этого. Вот перечень основных препаратов, которые на май 1997 года находились в стадии клинических испытаний и давали наиболее эффективные результаты: Adefovirdipivoxil - отличается ацикличным остатком сахара и одной фосфатной группой, в связи с чем легче фосфорилируется в клетке, чем другие аналоги нуклеотидов. Beta-fluoro-ddA - флюороаналог диданозина; благодаря атому фтора усваивается лучше, чем диданозин. Эффективен против тех штаммов вируса, которые имеют множественную устойчивость к дидеоксинуклеотидам из-за мутации в 151 триплете гена обратной транскриптазы. Didanozine - менее токсичный чем AZT, аналог нуклеотида; лучше метаболизирует в клетке. Другое направление антивирусных препаратов - вещества, ингибирующие протеазу ВИЧ; тем самым подавляется процесс созревания вирусных белков, формируются неполноценные, неинфекционные вирусные частицы. Эти препараты также находятся в стадии клинических испытаний. Вот наиболее эффективные из них: Ritonavir, ABT-378 (в 10 раз сильнее Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Эффективно комплексное использование этих препаратов. Обнадеживающие результаты получены при применении Ro 24 7429. Его действие основано на связывании белка - продукта гена tat, то есть подавляется эффект трансактивации вируса. Итак, эффективные противовирусные препараты получить возможно, но дело осложняет тот факт, что ВИЧ обладает очень большой изменчивостью. В одном организме можно постоянно выделять новые сероварианты вируса. В связи с этим ВИЧ быстро приобретает лекарственную устойчивость, и эффективные ранее препараты становятся почти бесполезны. Разрабатываются и методы симптоматической и патогенетической терапии. Одна из обнадеживающих разработок - препарат из растворимых молекул CD4, способных связываться с ВИЧ и препятствовать его адсорбции на мембранах специфических клеток. 
. Пока же главные меры обращены на терапию саркомы Капоши, оппортунистических инфекций. Сильнее поддаются лечению заболевания, вызванные грибками, токсоплазмами. Воздействие на возбудителя пневмоцистоза не так эффективно. Еще менее действенно лечение инфекций, вызванных некоторыми вирусами, активирующимися при СПИДе. Попытки восстановления иммунной системы с помощью ИЛ-2, интерферонов, тимусных факторов или трансплантации косного мозга не имеют значительного успеха. Наблюдаются лишь временные улучшения. При этом иммунотерапия может спровоцировать усиление репликации ВИЧ, так как вирус размножается в основном в делящихся клетках.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

СПИД - одна из важнейших и трагических  проблем, возникших перед всем человечеством в конце ХХ века. И дело не только в том, что в мире уже зарегистрированы многие миллионы инфицированных ВИЧ и более 200 тысяч уже погибло, что каждые пять минут на земном шаре происходит заражение одного человека. СПИД - это сложнейшая научная проблема. До сих пор неизвестны даже теоретические подходы к решению такой задачи, как очистка генетического аппарата клеток от чужеродной (в частности, вирусной) информации. Без решения этой проблемы не будет полной победы над СПИДом. А таких научных вопросов это заболевание поставило много... СПИД - это тяжелейшая экономическая проблема. Содержание и лечение больных и инфицированных, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований и т. д. Уже сейчас стоят миллиарды долларов. Весьма непроста и проблема защиты прав больных СПИДом и инфицированных, их детей, родных и близких. Трудно решать и психосоциальные вопросы, возникшие в связи с этим заболеванием. СПИД - это не только проблема врачей и работников здравоохранения, но и ученых многих специальностей, государственных деятелей и экономистов, юристов и социологов. Все должны знать и понимать, что СПИД войдет с нами в XXI век. И для того, чтобы выжить, уменьшить риск заражения и распространения заболевания, как можно больше людей во всех странах должны многое знать о СПИДе - о развитии и клинических проявлениях заболевания, его профилактике и лечении, уходу за больными, психотерапии больных и инфицированных. ………………………………………………………. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Информация о работе Понятие о ВИЧ-инфекции. Профилактика СПИДа