Почечная недостаточность

ПЛАН 

  РЕФЕРАТ……………………………………………………………………… .2

  ВСТУП…………………………………………………………………………..3

1. Основна сутність функціонування нирок при хронічній нирковій недостатності……………………………………………………………......5
2. Ниркова недостатність в кардіохірургії…………………………………..7
3. Аналіз статистичних даних за 5 років на території України……………10
4. Методи лікування гострої ниркової недостатності………………………23

  ВИСНОВКИ………………………………………………………………….....27

  СПИСОК  ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ…………………………………..28 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

  РЕФЕРАТ 

  Наукова робота містить 5 таблиць, 5 рисунків, 28 сторінок

  Об’єктом  вивчення та дослідження є захворювання хронічна ниркова недостатність

  Метою роботи було ознайомитися з клінікою захворювання та проаналізувати статистичні дані по захворюванню цією хворобою на території України.

  Методи  дослідження: порівняльний, описовий аналіз наукових даних.

     В роботі були використані  дані досліджень пацієнтів нефрологічних  відділень лікарень України.

  Актуальність  роботи полягає в тому, що проблеми діагностики та лікування цієї хвороби постійно потребують подальшого вивчення, в зв’язку з тим, що частота вищевказаної патології постійно зростає та досягає 30 5 в деяких відділеннях інтенсивної терапії.

   Задачі  роботи:

1. Вивчення етіології розвитку хронічної ниркової недостатності
2. Ознайомлення з методами лікування хронічної ниркової недостатності
3. Аналіз статистичних даних

 

   КЛЮЧОВІ СЛОВА: НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ, ПАТОЛОГІЯ

 

  

ВСТУП 

  У всьому світі зростає кількість хворих з патологією нирок, що пов'язано з ростом захворюваності не тільки нирок, але із зібльшенням числа хворих цукровим діабетом, ожирінням, старінням населення, з ушкодженнями нирок судинної природи, зокрема ішемією нирок. Важлива роль у формуванні уражень нирок належить есенціальній артеріальній гіпертензії. Частота ураження нирок і мікроальбумінурії вище у курців хворих і лінійно повязана з кількістю сигарет, викурених за добу. Гіперліпідемія і абдомінальне ожиріння асоціюються зі зниженням швидкості клубочкової фільтрації так само, як і інші фактори метаболічного синдрому. Патологія нирок і сечових шляхів, щорічно призводить до смерті приблизно 850 тисяч осіб, займаючи дванадцяте місце серед причин смерті і на сімнадцьотому місці, як причина втрати працездатності. Хронічна ниркова недостатність (ХНН) - результат захворювань нирок з хронічним прогресуючим перебігом - відповідає поняттю ниркової смерті.Морфологічною основою ХНН є нефросклероз, функціональної - втрата ниркових функцій, що приводить до порушення гомеостаза і смерті пацієнта. Захворювання стає необоротним задовго до ХНН, практично з моменту встановлення діагнозу.

  Відзначається неухильне зростання рівня ХНН в світі. Так, у Росії в 70-х роках ХХ століття ХНН реєструвалася з частотою 19 - 109,2 на 1 млн населення в рік, в останнє десятиліття - від 100 до 600 чоловік, частіше ХНН виявляється у дорослих. Щорічна захворюваність варіює від 50 до 100 випадків на 1 млн населення. Число хворих з ХНН в світі, які отримують замісну ниркову терапію, протягом останніх 20 років зросла більш ніж в 4-5 разів. У США поширеність ХНН з 1974 р. по 1981 р. сягала 133,1 - 162,4, а в 1996 р. - вже 268 на 1 млн населення.  

  Однак представлені в літературі відомості про поширеність ХНН насправді відображають наявність ХНН, оскільки засновані або на даних звертаємості, за якими враховується ХНН, або на повідомленнях діалізних центрів, в яких також враховується лише ХНН. Тому справжній рівень ХНН c урахуванням ранніх стадій невідомий, проте неможливо тільки припускати, виходячи з даних наявних регістрів, зокрема регістра США: ХНН всіх стадій виявляється у 15 млн осіб, або 9,3% дорослого населення, при цьому ХНН мають місце у 305 000 чоловік, що складає лише 2% від рівня всіх стадій ХНН. 

 

1. ОСНОВНА СУТНІСТЬ ФУНКЦІОНУВАННЯ НИРОК ПРИ ХРОНІЧНІЙ  НИРКОВІЙ НЕДОСТАТНОСТІ.

 

  Для повного представлення сутності функціонування нирок при хронічній нирковії недостатності, треба звернутися до їх філогенетичної еволюції. Одна із закономірностей еволюційного розвитку ниркових функцій у хребетних, яка доступна клінічному вивченню, визначає філогенетичну зміну принціипів регуляції діуареза. У нижчих хребетних сечоутворення визначаєсться процесом клубочковї фільтрації. Для нирок вищих хребетниї характерно канальцеіий тип регуляції сечоутворення. [1,3]

  Друга філогенетична закономірність функціональної еволюції, на яку можуть бути спроектовані клінічні досладження, відноситься до можливості нирок до роздільної ексекреції води та натрію. У звязку з водним образом життя та недостатком натрію в оточуючому середовищі нирки нижчих хребетних функціонують в режимі максимальної реабсорбції натрія і можливо більшої екскреції осмостично свободної води. Проблема виділення азостистих продуктів обміну у нижчих хребетних не існує, у звязку з тим, що аміак дифундує в оточуєче серодовище. Нирки нижчих хребетних мали недостатню можливість до розідільної екскреції води та натрію. Гіперсмолярність плазми визначається, як відносна дегідротація, яка приводить до падіння діуарезу, гіперволемії зі значним відстроком для видалення підвищеного обєму разом з надлишом осмотичних речовин. Таким чином, діуарез у нижчих хребетних носить характер гідруреза та визначає єдиний спосіб функціонування їх нирок.

  Розглядаючи особливості функціонування нирок  вищих хребетних відмітемо, що у  звязку з ниркам усых хребетних властивий процес канальцієвої секреції, який був наслудуваний від секреторної здатності нефридієв, предків хребетних. В нирках вищих хребетних цим філогенетичним «залишком» функціонуванняорганів виділення догломерулярної ораганізації відбувається видалення багатьох речовин чужерідної природи, які включають антибіотики, барвники, рентгеноконтрасні речовини, а також калій, сечовину, іони водню, сечову кислоту, у невеликій кількості креатинін та ряд інших продуктів обміну.

  Дослідження показують, що при відсутності ХНН  основною регуляцією сечоутворення  є процес канальцевої реабсорбції. По мірі наростання ХНН значення канальцевого механузму регуляції розмірів діуареза поступово сходить на нівець, і він все більше й більше визначається величиною клубочкової фвльтрації. Таким чином, динаміка механізмів регуляції сечоутворення повторює  тепер вже у зворотньому напрямку, історію свого розвитку. [2,4]

  Відношення  частоти випадків работи нирок у  режимі продукції гіпо та гіпернатріємічної  сечі, показує суження їх адаптивних можливостей по мірі нарастання ХНН  з переключенням нирок на монотоний та гіпонатріємічний характер діуреза.

  Оцінювання  диніміки концентраційного процесу  є неможливим із-за секреції сечоивини, яка завищує осмотичний тиск сечі та не повязано с концентраційним  процесом: клінерси сечовини з появою азотемії починають перевищувати клінерси креатиніну. Таким чином, при розвитку ХНН в нирках відбувається оживлення філогенетично древньої секреторної функції, яку можна розглядати, як прояв функціональної рекапітуляції. На здатність нирок реабсорбувати натрій по мірі наростання ХНН вказує прогресуюче нарастання рівня натрія, яке відбувається на фоні нормонатріємії. Спецефічне порушення реабсорбції натрія, позбавляє нирку можливості концентрувати натрій та повертає її натрієурічні властивості до першого етапу функціональної єволюції.

  Показником, який визначає величину діуареза при  ХНН є клиренс безнатрієвої води. По мірі прогресування ХНН

   

    
 
 

2. НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ В  КАРДІОХІРУРГІЇ

 
 

  Багато  авторів відзначають, що сметрність при хронічній нирковій недостатності  повязана в значній мірі з підвищення середнього віку оперованих хворих та тяжкості супутнбої патології.

  З урахуванням досить високої частоти (23,2%) виникнення ниркової недостатності у хворих після операції на серці і судинах та необхідності більш ніж у 7,7% з них у проведенні ниркової замісної терапії стає зрозумілим, наскільки значима дана проблема в кардіохірургії. В післяопераційному періоді кардіохірургічної практики ХНН як ізольована форма зустрічається з частотою до 27% випадків, Акакій складова синдрому поліорганної недостатності (ПОН) - до 85-90%.[5]

  Летальність в цьому випадку залишається досить високою - від 60 до 80%. У той же час достовірно відомо, що при наявності гострої ниркової недостатності в складі ПОН, що вимагає проведення діалізної терапії, летальність хворих після операції на серці і судинах збільшується більш ніж на 35%. За даними других авторів, частота післяопераційної ХНН при трансплантації серця досягає 50%, протезуванні клапанів серця - 7%, аортокоронарне шунтування - 0,4%. Виходячи з даних літератури, етіологія розвитку ОНН у кардіохірургічних хворих, що виникла в интраоперационном і постопераційному періодах, згідно з класифікацією А.Я. Питель, С.Д. Голігорський (1961), відноситься до преренальной: це низький серцевий викид, кардіогенний шок, інфаркт міокарда, серцева недостатність, тампонада сердця, тромбоемболія легеневої артерії, аритмії, кровотечі, аневризма аорти, гипоперфузія нирок, різке зниження обєму циркулюючої крові. Періопераційні багаточисельні фактори ризику ОНН розглядалися на XI конференції в Берліні (2008): це синдром «малого викиду», контрастування містять йод препаратами, інфекції (ендокардити), інотропна терапія, використання внутрішньоортального балонного контрпульсатора, підвищення вмісту білірубіну, тривалий штучний кровообіг (більше 180 хв),емболія судин нирки, атероемболізм, системна запальна реакція, ішемія / реперфузія, міоглобін / гемоглобін, переливання компонентів крові, інотропна терапія / лікарські препарати, ендогенні токсини, післяопераційна інфекція, сепсис.

  Таким чином, порушення системної гемодинаміки і різке збіднення судинного русла нирок індукують афферентну вазоконстрикцію з перерозподілом кровотоку, ішемію нирок, що є найбільш розповсюдженою причиною гострого некрозу канальців ре. Встановлено, що ішемічне ураження нирок супроводжується окислювальним стресом і формуванням нітротірозіна - прекурсорів вироблення пероксинітриту. При цьому основним джерелом названих речовин є не канальцевий епітеліальні клітини, а поліморфноядерні лейкоцити і макрофаги. Вже одне це свідчить про розвиток дисфункції ендотелію нафоне ішемії. У багатьох дослідженнях показано порушення синтезу вазодилататорів в подібній ситуації, у тому числі під впливом пероксинітриту.

  Терапія при гострій ішемії нирок результується порушенням капілярного кровотоку у фазі перфузії з пошкодженням канальцевого епітелія . Основним джерелом клітин при репаративних процесах у нирках служить ендогенне стовбурові клітини, розташовані в області ниркових сосочків. Ці клітини проліферують і зникають із зони сосочків у фазі відновлення після ішемії. Іншими словами, нирка дорослої людини є резервуаром стовбурових клітин для власного відновлення.

  Серйозною проблемою на сьогоднішній день з урахуванням широкого впровадження в кардіології таких методів, як коронарографія ікоронарная ангіопластика, є нефропатія, індукована рентгеноконтрастнымивеществами (НІРВ). ХНН ускладнює більше 1% рентгеноконтрастних досліджень, смертність серед пацієнтів з розвиненої гострої ниркової дисфункцією досягає 36%. 
  Після введення рентгеноконтрастних речовин, відмічається швидка вазодилатація судин нирок, за якою слідує пролонгована вазоконстрикція, що призводить до пониження загального ниркового кровотоку і швидкості клубочкової фільтрації. У той же час позанирковими судиннами система реагує на введення контрасту навпаки: вазоконстрикціею, яка змінюється периферичною вазодилатацією. Зниження ниркового кровотоку кстосуєсться передусім всього мозкового шару, метаболічні потреби якого на фоні введення високоосмолярних речовин, до яких відносяться рентгеноконтрастні речовини, зростають. [5]

    З точки зору практичної медицини, надзвичайно цінними представляються дані про патогенетичну роль гіпеглікеміів розвитку гострого пошкодження нирок. Дана проблема, на думку авторів, явно недо- 
оцінюється в клінічній практиці.

  Прогноз лікування пацієнтів з синдромом поліорганної недостатності, в структурі якого розвивається ниркова недостатність, в кардіохірургії визначається передусім визначається ступенем пошкодження життєво важливих органів, їх дисфункцією, недостатною або незворотної деструкцією. 
    Підтримуюча ниркова терапія - один з провідних методів інтенсивної терапії ХНН, без якої неможливо домогтися корекції показників гомеостазу. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

3. АНАЛІЗ  СТАТИСТИЧНИХ ДАНИХ  ЗА 5 РОКІВ НА ТЕРИТОРІЇ  УКРАЇНИ

 

  Нами були використані дані інституту нефрології АМН України за період з 2006 по 2010 рік.

    Таким чином, у 2010 році по  всій території України найбльші показники захворювання на хронічну ниркову недостатність, за стадіями розвитку хвороби, відмічаються паціенти з першою стадією. (таблиця 1). Що стосується розподілу по областям то у АР Крим, також найбльша кількість пацієнтів з першою стадією хвороби і досягає 23450 випадків. Вінницька область на першому місці хворі з першою стадаєю хвороби – 2100, останнє місце займають хворі з 4 стадією хвороби. У Волинській області також спостерігається менша кількість випадків захворювання на четвертій стадії. Така ж послідовність спостерігається і в останніх областях, передує перша стадія хвороби, останнє місце займає 4 стадія хвороби. [6]