Автор: Пользователь скрыл имя, 21 Января 2015 в 03:39, реферат
Плеврит представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Иногда тем же термином обозначают и невоспалительные процессы в плевре, сопровождающиеся скоплением в ней патологической жидкости (карцино-матозный плеврит, хилезный плеврит), а также необратимые изменения в плевре, являющиеся исходом закончившегося воспаления (адгезивный плеврит, оссифицирующий плеврит и т. д.)
на тему: «Плевриты»
Плеврит представляет собой воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Иногда тем же термином обозначают и невоспалительные процессы в плевре, сопровождающиеся скоплением в ней патологической жидкости (карцино-матозный плеврит, хилезный плеврит), а также необратимые изменения в плевре, являющиеся исходом закончившегося воспаления (адгезивный плеврит, оссифицирующий плеврит и т. д.). Как правило,плеврит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой патологическое состояние, осложняющее течение тех или иных процессов в легких и, значительно реже, в грудной стенке, средостении, диафрагме и поддиафрагмальном пространстве, или же проявление общих (системных) заболеваний, в том числе и протекающих без отчетливого поражения соприкасающихся с плеврой тканей. Несмотря на вторичность почти всех воспалительных и реактивных процессов в плевре, последние отличаются своеобразием клинических проявлений, нередко определяют особенности течения и тяжесть основного заболевания и в ряде случаев требуют принятия специальных лечебных мер. Это оправдывает отдельное рассмотрение плевритов среди других заболеваний органов дыхания.
Достоверных статистик, касающихся частоты плевритов и смертности от них, нет, поскольку в большинстве случаев плевриты регистрируются под рубриками основных заболеваний, которые они осложняют, а нередко маскируются другими проявлениями последних и не распознаются вовсе. Плевральные сращения, являющиеся свидетельством перенесенного в прошлом воспалительного процесса в плевре, обнаруживались во время вскрытий у 48 % лиц, погибших от несчастных случаев, и у 80,5 % умерших от различных заболеваний.
Все плевриты можно разделить на 2 большие группы: а) инфекционные, т. е. связанные с инвазией плевры инфекционными возбудителями, и б) неинфекционные, или асептические, при которых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.
Из инфекционных этиологических факторов наибольшее значение имеют возбудители острых пневмоний и острых легочных нагноений, которые часто осложняются инфекционным процессом в плевре (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и т. д.). Важной причиной плевритов являются также и микробактерии туберкулеза, причем, если до середины текущего века туберкулез был самой частой причиной экссудативных плевритов, то в последние десятилетия это отмечено у 20 % больных. Известны плевриты грибковой этиологии (при кокцидиоидозе, бластомикозе и иных редких грибковых поражениях).
Асептические плевриты могут иметь самую различную природу. Так, асептическое воспаление в плевре может быть результатом кровоизлияния в плевральную полость вследствие травмы или оперативного вмешательства (травматический плеврит), при проникновении в плевральную полость инвазивных ферментов поджелудочной железы в результате острого панкреатита (ферментативный плеврит). Весьма часто встречаются плевриты, связанные с диссеминацией по плевре, первичных или вторичных злокачественных опухолей (карциноматозный плеврит на почве метастазов рака или мезотелиомы плевры). В настоящее время именно карциноматоз плевры является причиной до 40 и даже более процентов всех экссудативных плевритов.
Сравнительно часто асептический плеврит возникает в результате инфаркта легкого. Известны асептические плевриты при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, «большие» коллагенозы), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, при геморрагическом диатезе (болезнь Верльгофа), при некоторых заболеваниях почек и печени. Следует, впрочем, оговориться, что не во всех перечисленных случаях воспалительная природа .плевральных изменений представляется бесспорной.
Пути проникновения микроорганизмов в плевральную
полость при инфекционных плевритах могут быть различными. Существенное
значение имеет,повидимому, непосредстве
Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, самим фактом ее инфицирования и особенностями инфекции; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет попадание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При туберкулезных плевритах весьма важное значение имеет, по-видимому, сенсибилизация под влиянием предшествующего течения специфического процесса, в результате чего попадание ничтожного количества микобактерий ведет к гиперергической реакции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими.
Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, играют и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной средой для развития гноеродной микрофлоры.
Патогенез не инфекционных плевритов изучен в меньшей степени. Асептические травматические плевриты связаны с реакцией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разводится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасывается, оставляя относительно небольшие сращения. При большом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемоторакс). В дальнейшем, если не происходит нагноение, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничивающие функцию легкого.
Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсических продуктов из располагающихся вблизи инфекционных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов поджелудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапневмонические плевриты. Следует заметить, что традиционное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о самостоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмонии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.
Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а с другой с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регионарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования.
Патогенез плевральной экссудации при коллагеновых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.
Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тканевой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоятельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверхности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссудата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результате воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, - серозным. При обратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются организации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.
При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой последний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах резорбироваться не может, и его элиминация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через бронхиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).
Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреатите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холестериновый плеврит).
Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-регенераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумкованный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плевральной полости.
Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в результате трения воспалительных и покрытых фибринозными наложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограничению глубины и соответствующему увеличению частоты дыхания. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плевральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавленней легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса части легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах смещение средостения обусловливает, с одной стороны, прогрессирование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного легкого, а с другой - ведет к нарушениям кровообращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давления и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в результате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решающее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).
Как уже упоминалось, по этиологии плевриты подразделяются на: а) инфекционные и б) асептические. Первые различают по виду инфекционного возбудителя (стафилококковые, туберкулезные и т. д.), а вторые - в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнением которого является плеврит (ревматические, карциноматозные, травматические и т. д.). Плевриты неинфекционной этиологии, связь которых с конкретным заболеванием установить не удается, иногда называют идиопатическими. В зависимости от характера экссудата различают: а) фибринозный; б) серозно-фибринозный, в) серозный, г) гнойный, д) гнилостный, е) геморрагический, ж) эозинофильный, з) холестериновый, и) хилезный плевриты.
Соответственно особенностям и фазе течения плевриты могут быть: а) острыми; б.) подострыми и в) хроническими.
В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плеврального экссудата различают: а) диффузные и б) осумкованные плевриты, а последние соответственно локализации подразделяют на: а) верхушечные (апикальные); б) пристеночные (паракостальные); в) костодиафрагмальные; г) диафрагмальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междолевые (интерлобарные).
В клинических проявлениях плеврита можно выделить 3 основных синдрома: а) синдром сухого (фибринозного) плеврита; б) синдром выпотного (негнойного) плеврита и в) синдром гнойного плеврита (эмпиемы плевры). Эти синдромы могут наблюдаться изолированно или же сменяться один другим в динамике заболевания.
Проявления сухого плеврита могут дополнять признаки основного патологического процесса (пневмонии, абсцесса легкого) или же выдвигаться на первый план в клинической картине.
Больные жалуются на острую боль при дыхательных движениях, которая локализуется в основном в зоне фибринозных наложений и усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону (симптом Сепельмана). Беспокоят общее недомогание, слабость. Общее состояние при отсутствии выраженных изменений в легких бывает удовлетворительным, а повышение температуры - незначительным. Отмечается учащенное и поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асимметрично ограничены на стороне поражения. Некоторые больные, стремясь иммобилизировать грудную клетку, принимают вынужденное положение на больном боку. При пальпации грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепитацию, связанную с дыханием. При верхушечных плевритах, характерных для туберкулеза, изредка отмечается болезненность трапециевидных (симптом Стернберга) или грудных (симптом Поттенджера) мышц. Перкуторных изменений при отсутствии выраженной инфильтрации легочной ткани обычно нет, а единственным вполне патогномоничным аускультативным феноменом является шум трения плевры, характеризующийся рядом особенностей, которые позволяют отличить его от звуковых феноменов, возникающих внутри легкого. Так, этот шум выслушивается в обе дыхательные фазы и характеризуется как бы прерывистостью, напоминая скрип снега или новой кожи. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Щукарева).