Острый панкреатит

Острый катаральный холецистит сопровождается интенсивными постоянными болями в правом подреберье и эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку и надплечье, правую половину шеи. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым не приносящая больному облегчения. Температура повышается до субфебрильной, умеренная тахикардия до 100 ударов в минуту, иногда некоторое повышение АД. Язык влажный, может быть обложен белым налетом , живот участвует в акте дыхания при этом отмечается некоторое отставание правой половины в верхних отделах. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно   в области проекции желчного пузыря. Напряжения мышц брюшной стенки нет  или выражено незначительно.     Положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского. Иногда можно увеличенный умеренно болезненный желчный пузырь. Чаще всего катаральный холецистит провоцируют погрешности в диете. У данного больного отрицательные симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского, желчный пузырь не увеличен, что исключает наличие этого заболевания.

При пенетрирующей в поджелудочную железу язве боли становятся менее правильными ( теряется их связь с приёмом пищи, чаще это ночные боли ), они имеют опоясывающий характер. На высоте болей возникает рвота в крови повышаются показатели свойственные поражению поджелудочной железы ( амилаза, диастаза мочи, трипсин, липаза и д.р.) Рентгенологически определяется неподвижность желудка в области пенетрации, симптом глубокой ниши выходящей за пределы органа. При ФЭГДС выявляется язвенный дефект с пенетрацией в поджелудочную железу, при физикальном обследовании наблюдается местное напряжение мышц брюшной стенки и локальная болезненность. Вышеперечисленные признаки отсутствуют у данного больного.

При острой кишечной непроходимости появляются схваткообразные боли без  иррадиации её в другие области. Эта  боль сопровождается резким усилением  кишечных перистальтических шумов, определяемых при аускультации живота и даже на расстоянии в виде резкого урчания в животе.( в начальном периоде заболевания), в дальнейшем перистальтические шумы затихают и наблюдается симптом гробовой тишины. Многократная рвота при кишечной непроходимости с течением времени приобретает каловый характер. Больные принимают вынужденное положение, живот у них вздут. Над раздутой кишечной петлёй при перкуссии живота устанавливают зону высокого тимпанита ( симптом Валя и Кивуля). На рентгенограмме наблюдаются чаши Клойбера. Для данного больного это не характерно.

 

Этиопатогенез

Острый панкреатит развивается  в результате местных и общих  реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы. Среди причин, способствующих развитию острого панкреатита, выделяют механические, нейрогуморальные, и токсико-аллергические факторы. К механическим факторам относят нарушение оттока панкреатического сока вследствие блокады ампулы, в которую открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Причинами блокады могут быть стойкий спазм сфинктера Одди вследствие рецидивирующей желчной колики при желчно-каменной болезни, острого холецистита, дискинезии двенадцатиперстной кишки и дуоденопанкреатический рефлюкс, отек и воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки, травма (в том числе интраопера-ционная) поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют нарушение жирового обмена и системные заболевания сосудов; среди токсикоаллергических — неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает среди этих причин весьма скромное место. Указанные факторы реализуются часто после приема алкоголя, жирной и острой пищи.

Вследствие остро развивающейся  внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический  сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в  интерстициалыгую ткань. Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А и липазы) может наступить некроз экзокринных панкреоцитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. Липаза способна разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются под действием фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих условиях липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. Освобождение тканевой липазы усиливает повреждающее действие липолитических ферментов. В результате появляются очаги некробиоза и некроза паренхимы поджелудочной железы. По периферии очагов некроза развивается воспалительная реакция с участием медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы. В зоне воспаления резко нарушается микроциркуляция, возникает отек вследствие резкого повышения проницаемости сосудов. На этом этапе развития панкреатита процесс может принять абортивное течение, что обычно приводит к развитию отечной формы острого панкреатита.

При менее благоприятном  течении процесса в поврежденных ли-политическими ферментами клетках поджелудочной железы продолжается накопление жирных клеток, развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза в результате аутокаталитических процессов внутриклеточный неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин. Повреждая клетки, трипсин высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Трипсин в микроциркуляторном русле поджелудочной железы активирует калликреин-кининовую систему. Активный трипсин и другие протеазы вызывают некроз и аутолиз тканей поджелудочной железы. Эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, способствующие быстрому распространению аутолиза ткани поджелудочной железы за пределами начальных очагов некроза, углубляются нарушения микроциркуляции, возникают диссеминированные микротромбозы. В этих условиях протеолитический некроз клеток поджелудочной железы, деструкция микрососудов и дальнейшее нарушение микроциркуляции прогрессируют катастрофически быстро. При геморрагическом некрозе ткани поджелудочной железы освобождаются и липолнтические ферменты. Таким образом, протеолитическая и липолитическаяфазы развития острого деструктивного панкреатита взаимодействуют друг с другом. Это взаимодействие способствует трансформации жирового панкреонекроза в геморрагический.

Попадание в общий  ток крови токсичных продуктов  аутолиза ткани поджелудочной железы (токсичные полипептиды), панкреатических ферментов, биогенных аминов, продуктов нарушенного метаболизма, активация калликреин-кининовой системы вызывают резко выраженную интоксикацию организма. В процессе развития острого панкреонекроза значительная часть жидкости организма подвергается секвестрации вследствие обширного отека парапанкреатической клетчатки, брыжейки ободочной кишки, забрюшинной клетчатки и развития паралитической непроходимости кишечника в связи с развивающимся перитонитом. Организм больного обезвоживается, наступают водно-электролитные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают в свою очередь прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, ЦНС, вызывая нарушение центральной и периферической гемодинамики, недостаточность функции паренхиматозных органов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

 

Лечение

Лечение острого панкреатита  предусматривает, базисную терапию, угнетение секреции ферментов, предупреждение аутолиза ткани железы и развития осложнений, устранение этиологического фактора, лечение осложнений. базисная терапия включает снятие боли (применяются ненаркотические анальгетики), парентеральное восполнение дефицита жидкости и электролитов, парентеральное питание. Для профилактики инфицирования очагов панкреонекроза используются широкоспекторные антибиотики.

Режим общий, щадящая  диета.

Rp.: Ampicillini 1,0

D.t.d. N. 10

S. По 1 г. в/м 4 раза в день.

                     #

Rp.: Sol. Plathyphillini 0,2% - 2 ml

D.t.d. N. 10 in amp.

S. По 2 мл в/в капельно, предварительно растворив в 200 мл физ.раствора.

                     #

Rp.: Sol. Furosemidi 1% - 2 ml

D. S. В/в капельно по 2 мл, предварительно растворив в 200 мл 0,9% раствора                   NaCl.

                     #

 Rp.: Tab. Ranitidini 0,15

 D.t.d. N. 20

 S. По 1 таблетке 2 раза в сутки.

                     #

Rp.: Sol. Thiamini cloridi 2,5% - 1ml

D.t.d. N.10 in amp.

S. В/м по 1 мл 1 раз в день.

                     #

Rp.: Sol. Pyridoxini 2,5% - 1ml

D.t.d. N.10 in amp.

S. В/м по 1 мл 1 раз в день/

                     #

Rp.: Sol. Ringeri-Loccae 400 ml

D.S. В/в капельно по 1 флакону.

                     #

 

Дневник наблюдения за больным

23.04.08

Жалобы на болезненность  в эпигастрии. Объективно общее состояние  удовлетворительное, сознание ясное, положение  активное. Кожные покровы и видимые  слизистые иктеричные, нормальной влажности, чистые. При аускультации дыхание в легких везикулярное, хрипов, крепитации, шума трения плевры нет. Выслушиваются ясный первый и второй тон без патологических шумов. Живот овальной формы, симметричный, участвует в акте дыхания. При перкуссии над всей поверхностью живота определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации напряжения мышц брюшной стенки не выявлено. Край печени при пальпации закругленный, поверхность неровная, располагается ниже края реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Аускультативно определяется ослабленная кишечная перистальтика. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, при аускультации шум почечных артерий не определяется. Status localis: При осмотре передней брюшной стенки кожные покровы имеют желтушную окраску, нормальную влажность. При пальпации определяется болезненность в эпигастрии, положительный симптом Бонде, симптом Мейо-Робсона. Напряжения мышц передней брюшной стенки не наблюдается. Назначения прежние.

25.04.08

Жалобы на болезненность в эпигастрии. Общее состояние  удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричные. Дыхание в легких везикулярное, хрипов, крепитации, шума трения плевры нет. При аускультации сердца выслушиваются ясный первый и второй тон. Живот овальной формы, симметричный, участвует в акте дыхания. При перкуссии над всей поверхностью живота определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации напряжения мышц брюшной стенки не выявлено. Край печени при пальпации закругленный, поверхность неровная, располагается ниже края реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Аускультативно определяется умеренная кишечная перистальтика. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, при аускультации шум почечных артерий не определяется. Status localis: При осмотре передней брюшной стенки кожные покровы имеют желтушную окраску, нормальную влажность. При пальпации определяется болезненность в эпигастрии, положительный симптом Мейо-Робсона. Напряжения мышц передней брюшной стенки не наблюдается. Назначения прежние.

30.04.08

Жалоб нет. Общее состояние  удовлетворительное, сознание ясное, положение  активное. Кожные покровы и видимые  слизистые бледные. Дыхание в  легких везикулярное. При аускультации сердца выслушиваются ясный первый и второй тон. При поверхностной пальпации напряжения мышц брюшной стенки не выявлено. Край печени при пальпации закругленный, поверхность неровная, располагается ниже края реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Аускультативно определяется умеренная кишечная перистальтика. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Status localis: При осмотре передней брюшной стенки кожные покровы имеют бледную окраску, нормальную влажность. Пальпация в области эпигастрии безболезненна. Напряжения мышц передней брюшной стенки не наблюдается. Назначения прежние.

 

Эпикриз

Больной Бурнайкин Анатолий Петрович 1948 года рождения находился  на лечении в БСМП с диагнозом  «Острый панкреатит. Механическая желтуха» Считает себя больным с 12 апреля 2008 г., когда впервые появились опоясывающие боли в области эпигастрии средней интенсивности и усиливающиеся после приема пищи. По данному поводу больной за медицинской помощью не обращался, самостоятельно не лечился. Примерно через неделю на фоне вышеописанных симптомов развилась желтушность кожных покровов, в связи с чем больной был в экстренном порядке госпитализирован в хирургическое отделение БСМП. Объективно общее состояние  удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Кожные покровы и видимые слизистые иктеричные, нормальной влажности, чистые. При пальпации грудной клетки болезненности не выявляется, голосовое дрожание не изменено. Перкуторные границы легких в норме. При аускультации дыхание в легких везикулярное, хрипов, крепитации, шума трения плевры нет. При осмотре левой половины грудной клетки сердечного горба, видимого сердечного толчка не обнаруживается. Верхушечный толчок располагается на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости в норме. При аускультации выслушиваются ясный первый и второй тон без патологических шумов. Живот овальной формы, симметричный, участвует в акте дыхания. При перкуссии над всей поверхностью живота определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации напряжения мышц брюшной стенки не выявлено. Край печени при пальпации закругленный, поверхность неровная, располагается ниже края реберной дуги. Желчный пузырь не пальпируется. Аускультативно определяется ослабленная кишечная перистальтика. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон, при аускультации шум почечных артерий не определяется. Status localis

При осмотре передней брюшной стенки кожные покровы имеют  желтушную окраску, нормальную влажность. При пальпации определяется болезненность  в эпигастрии, положительный симптом Бонде, а также симптом Мейо-Робсона. Напряжения мышц передней брюшной стенки не наблюдается.  Аускультативно выявляется ослабление перистальтических шумов.

Результаты лабораторных и специальных методов исследования:

Общий анализ крови от 22.04.08: Эритроциты 4,7*1012/л, Hb 88 г/л, СОЭ 60 мм/ч, Лейкоциты 4,0*109/л, Нейтрофилы сегментоядерные 62%, Эозинофилы 1%, Лимфоциты 32%, Моноциты 5%. Общий анализ мочи от 22.04.08: цвет желтый, прозрачная, удельный вес 1025, лейкоциты: 1-2 в п. з. Биохимический анализ крови от 22.04.08: общий белок 73 г/л, мочевина 5,0 мммоль/л, креатинин 0,087 ммоль/л, альфа-амилаза 23, АЛТ 103, АСТ 134, билирубин общий 88,4 ммоль/л, непрямой 17,68, прямой 70,72. Анализ кала на яйца глист от 23.04.08: яйца глист не обнаружены. Анализ крови на RW от 22.04.08: отрицательный. Сахар крови от 22.04.08: 4,3 ммоль/л. Диастаза мочи от 22.04.08: 128 Ед. ЭКГ от 21.04.08: ритм синусовый с частотой 80 ударов в минуту. Горизонтальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии миокарда. R-графия грудной клетки от 20.04.08: Легочный рисунок усилен, деформирован. Корни расширены, инфильтрированы. Диафрагма четкая. Синусы свободные. Сердце без особенностей. Заключение: хронический бронхит. Диффузный пневмосклероз. ФЭГДС № 949 от 20.04.08: Пищевод проходим. Кардия смыкается. В желудке слизь. Слизистая истончена, гиперемирована с желтушным оттенком. Перистальтика прослеживается. Привратник функционирует. Луковица 12-перстной кишки не деформирована. Слизистая ее рыхлая, гиперемирована. На стенках постбульбарного отдела отдела лимфоангиоэктазии. Заключение: атрофический гастрит. Дуоденит. Признаки панкреатита.