Мышечная ткань

б) Однако кроме  типичных (сократительных, или рабочих) кардиомиоцитов, в сердце присутствуют и другие их разновидности: секреторные, а также атипичные кардиомиоциты (составляющие проводящую систему сердца).

 

1.2. Гладкие ткани

Различают три  группы гладких (неисчерченных) мышечных тканей (textus muscularis nonstriatus) – мезенхимные, эпидермальные и нейральные .

Мышечная  ткань мезенхимного происхождения

Гистогенез. Стволовые  клетки и клетки-предшественники  в гладкой мышечной ткани на этапах эмбрионального развития пока точно не отождествлены. По-видимому, они родственны механоцитам тканей внутренней среды. Вероятно, в мезенхиме они мигрируют к местам закладки органов, будучи уже детерминированными. Дифференцируясь, они синтезируют компоненты матрикса и коллагена базальной мембраны, а также эластина. У дефинитивных клеток (миоцитов) синтетическая способность снижена, но не исчезает полностью.

Строение клеток. Гладкий миоцит – веретеновидная клетка длиной 20 – 500 мкм, шириной 5 – 8 мкм.

Ядро палочковидное, находится в ее центральной части. Когда миоцит сокращается, его ядро изгибается и даже закручивается. Органеллы общего значения, среди которых много митохондрий, сосредоточены около полюсов ядра (в эндоплазме). Аппарат Гольджи и гранулярная эндоплазматическая сеть развиты слабо, что свидетельствует о малой активности синтетических функций. Рибосомы в большинстве своем расположены свободно.

Мышечная  ткань мезенхимного типа в составе  органов

Миоциты объединяются в пучки, между которыми располагаются  тонкие прослойки соединительной ткани. В эти прослойки вплетаются ретикулярные и эластические волокна, окружающие миоциты. В прослойках проходят кровеносные сосуды и нервные волокна. Терминали последних оканчиваются не непосредственно на миоцитах, а между ними. Поэтому после поступления нервного импульса медиатор распространяется диффузно, возбуждая сразу многие клетки. Гладкая мышечная ткань мезенхимного происхождения представлена главным образом в стенках кровеносных сосудов и многих трубчатых внутренних органов, а также образует отдельные мелкие мышцы (цилиарные).

Гладкая мышечная ткань в составе конкретных органов  имеет неодинаковые функциональные свойства. Это обусловлено тем, что  на поверхности органов имеются  разные рецепторы к конкретным биологически активным веществам. Поэтому и на многие лекарственные препараты их реакция неодинакова. Возможно, разные функциональные свойства тканей связаны и с конкретной молекулярной организацией актиновых филаментов.

Мышечная  ткань эпидермального происхождения

Миоэпителиальные клетки развиваются из эпидермального зачатка.

Они встречаются  в потовых, молочных, слюнных и  слезных железах и имеют общих  предшественников с их секреторными клетками. Миоэпителиальные клетки непосредственно  прилежат к собственно эпителиальным  и имеют общую с ними базальную мембрану. При регенерации те и другие клетки тоже восстанавливаются из общих малодифференцированных предшественников. Большинство миоэпителиальных клеток имеют звездчатую форму. Эти клетки нередко называют корзинчатыми: их отростки охватывают концевые отделы и мелкие протоки желез (рис.4). В теле клетки располагаются ядро и органеллы общего значения, а в отростках – сократительный аппарат, организованный, как и в клетках мышечной ткани мезенхимного типа.

 

 

Мышечная  ткань нейрального происхождения

Миоциты этой ткани  развиваются из клеток нейрального  зачатка в составе внутренней стенки глазного бокала. Тела этих клеток располагаются в эпителии задней поверхности радужки. Каждая из них  имеет отросток, который направляется в толщу радужки и ложится параллельно ее поверхности. В отростке находится сократительный аппарат, организованный так же, как и во всех гладких миоцитах. В зависимости от направления отростков (перпендикулярно или параллельно краю зрачка) миоциты образуют две мышцы – суживающую и расширяющую зрачок.

 

2. Общие свойства мышечных тканей

Несмотря на различие строения мышечных тканей, можно  указать следующие общие моменты.

Принцип сокращения. Во всех этих тканях в процессе сокращения происходит скольжение толстых и  тонких миофиламентов друг относительно друга – путем попеременного замыкания и размыкания между ними мостиков. За счет этого уменьшается длина волокна или клетки.

Участие ионов  Са2+. Для протекания вышеуказанного процесса необходимо повышение концентрации ионов Са2+ в цитоплазме (саркоплазме), что и происходит в ответ на нервное воздействие.

Энергообеспечение:

а) Митохондрии. Для энергетического обеспечения  сокращения мышечные клетки и волокна, как правило, содержат много митохондрий.

б) Трофические  включения. Кроме того, мышечные клетки и волокна в большей или меньшей степени способны создавать запасы углеводов в виде гранул гликогена и запасы жиров в виде липидных капель.

в) АТФ. Непосредственным источником энергии при сокращении миофибрилл является АТФ (аденозинтрифосфат). АТФ

– образуется (из АДФ и фосфата) за счет энергии  распада веществ (в цитозоле и  митохондриях)

– и разрушается (до АДФ и фосфата) в процессе сокращения, высвобождая при этом энергию, благодаря  АТФазной активности миозиновых (толстых) миофиламентов.

г) Креатинфосфат. В скелетной и сердечной мышечных тканях, помимо АТФ, функцию аккумулятора энергии может выполнять еще одно вещество – креатинфосфат. Оно

– образуется (из креатина и фосфата) при избытке  АТФ

– и распадается (до креатина и фосфата) при недостатке АТФ, пополняя за счет своей энергии запасы АТФ.

Базальная мембрана. Каждое волокно поперечнополосатых мышечных тканей (скелетной и сердечной) и каждый миоцит гладкой мышечной ткани покрыты базальной мембраной.

 

3. Сокращение мышц

Теория скольжения нитей. Н. Е. Huxley и A. F. Huxley независимо друг от друга в 1954 г. предложили для объяснения механизма мышечного сокращения теорию скольжения нитей. Согласно данной теории, укорочение саркомера, а следовательно и мышечного волокна, в момент сокращения происходит благодаря активному скольжению тонких (актиновых) нитей относительно толстых (миозиновых) нитей. Укорочение заканчивается, когда актиновые филаменты глубоко втягиваются по направлению к центру диска, который определяет границы саркомеров. При расслаблении или растяжении мышцы область взаимного перекрывания тонких и толстых филаментов сужается.

Скользящее  движение миозиновых и актиновых  филаментов друг относительно друга  обусловлено силами, генерируемыми  при взаимодействии поперечных мостиков с актиновыми филаментами.

Поперечные  мостики должны последовательно  прикрепиться к актиновому филаменту, развить силу, отойти и вновь прикрепиться в другом месте. Для того чтобы  поддерживать активное сокращение, поперечные мостики должны работать асинхронно, т. е. в любой момент времени часть из них прикреплена к актину, тогда как другие отсоединены. После отсоединения поперечный мостик должен вновь прикрепиться к актиновому филаменту, но уже дальше, в сторону Z-пластинок, внося тем самым вклад в активное скольжение вдоль указанного направления.

Один из основных вопросов по поводу функционирования поперечных мостиков относится к  преобразованию химической энергии  в механическую. Как же все-таки поперечные мостики генерируют силу для скольжения толстых и тонких филаментов друг относительно друга?

По этому  поводу высказан ряд гипотез. Широкое  распространение получила точка  зрения, что сила генерируется за счет колебания или вращения миозиновой головки и затем передается на толстую нить через шейку молекулы миозина. Шейка образует мостиковый шарнир, расположенный между головкой миозиновой молекулы и толстым филаментом. В данной гипотезе мостиковый шарнир выступает как соединение между головкой миозина и толстым филаментом, которое передает силу, развиваемую при вращении головки на актиновом филаменте.

Исследования  механических свойств сокращающейся  мышцы, проведенные Хаксли и Симмонсом, подтвердили такую точку зрения на функцию поперечных мостиков. Авторы показали, что основная часть упругого компонента мышцы, включенная последовательно с сократительным элементом, находится в самих поперечных мостиках, предположительно в мостиковом шарнире. Они высказали мысль, что упругое растяжение шарнира служит важным моментом в процессе запасания механической энергии при вращении головки миозина вокруг актинового филамента. В соответствии с данной гипотезой вращение генерируется несколькими центрами миозиновой головки, которые поочередно взаимодействуют с центрами на актиновом филаменте.

Упругость мостикового  шарнира способствует вращению головки без заметных скачкообразных колебаний развиваемой силы. Растянувшись, мостиковый шарнир будет передавать свое усилие толстому филаменту мягко, содействуя активации скольжения филаментов.

Один из главных  аргументов -- это то, что, по данным Хаксли и Симмонса, последовательно соединенный упругий компонент мышечного волокна пропорционален величине взаимного перекрывания тонких и толстых филаментов, а следовательно, пропорционален числу присоединенных поперечных мостиков.

Заключение

Мышечные ткани – это группа тканей организма различного происхождения, объединяемых по признаку сократимости: поперечнополосатая (скелетная и сердечная), гладкая, а также специализированные сократимые ткани – эпителиально-мышечная и нейроглиальная, входящая в состав радужки глаза.

Поперечнополосатая  скелетная мышечная ткань возникает  из миотомов, входящих в состав элементов  сегментированной мезодермы – сомитов.

Гладкая мышечная ткань человека и позвоночных  животных развивается в составе  производных мезенхимы, так же как  и ткани внутренней среды. Однако для всех мышечных тканей характерно сходное обособление в составе эмбрионального зачатка в виде клеток веретенообразной формы – мышцеобразовательных клеток, или миобластов.

Сокращение  мышечного волокна заключается  в укорочении миофибрилл в пределах каждого саркомера. Толстые (миозиновые) и тонкие (актиновые) нити, в расслабленном состоянии связанные только концевыми отделами, в момент сокращения осуществляют скользящие движения навстречу друг другу. Выделение необходимой для сокращения энергии происходит в результате превращения АТФ в АДФ под влиянием миозина. Ферментная активность миозина проявляется при условии оптимального содержания Са 2+ , которые накапливаются в саркоплазматической сети.

 

Список литературы

1. Гистология/ Под  редакцией Афанасьевой Ю. И., Юриной Н.А. - М.: Медицина, 2006 г.

2. Гистология/ Под редакцией Елисеева В.Г. - М.: Медицина, 1983 г.

3.Гистология/ Под  редакцией Улумбекова, Челышева Ю. А. - М.: Медицина, 2007 г.

 

Приложения

Рис. 1 Препарат – язык. Окраска гематоксилином и эозином: 1, 2 – мышечные волокна; 3 – эндомизий, 4 – перимизий; 5, 6 – поперечная исчерченность; 7 – миофибриллы; а – малое увеличение; б – среднее увеличение; в – большое увеличение.

 Рис. 2 Препарат – язык. Окраска железным гематоксилином.

 Рис. 3 Препарат – регенерация скелетной мышечной ткани (стадия мышечных трубочек). Окраска железным гематоксилином.

 Рис. 4 Препарат – скелетная мышца. Окраска пикрофуксином по методу Маллори

Рис. 5 Препарат – переход мышцы в сухожилие.

Окраска гематоксилином и эозином

 

 Рис. 6 Препарат – миокард. Окраска железным гематоксилином.

 

 

 

 

 

 

 

 Рис. 7 Строение кардиомиоцитов и вставочных дисков. Схема [по Ю.И. Афанасьеву и В.Л. Горячкиной]: 1 – миофибриллы; 2 – плазмолемма; 3 – L-система; 4 – Т-трубочки; 5 – митохондрии; 6 – лизосомы; 7 – рибосомы

 

Рис. 8 Гладкая мышечная ткань (схемы): а – светооптический уровень [по В.Г. Елисееву, Ю.И. Афанасьеву, Е.Ф. Котовскому]; б – ультрамикроскопический уровень [по Г.С. Катинасу]

1-Гладкие миоциты; 2- палочковидное ядро; 3- палочкообразное ядро; 4- нексус; 6- эндомизий.