Легочное сердце: основные характеристики

При остром Л.с. трудности диагностики нередко  связаны с недостаточно тщательной дифференциальной диагностикой с основным заболеванием. Так, резкая боль в груди при пневмотораксе или тромбоэмболии легочных артерий может быть расценена как стенокардия, а сочетание болей в груди с коллапсом при тромбоэмболии легочных артерий и появление на ЭКГ в III отведении глубокого зубца Q со смещением вверх сегмента ST и инверсией зубца Т часто расцениваются как проявления инфаркта миокарда задней стенки; резкие боли в животе, связанные с быстрым растяжением капсулы печени при декомпенсации острого Л.с., иногда интерпретируются как печеночные колики или симптом острого аппендицита. Все эти трудности врач должен учитывать при недостаточно типичных проявлениях тромбоэмболии легочных артерий, т.к. ее диагностика относится к ургентной, требующей немедленных действий врача. В пользу тромбоэмболии (и против стенокардии и инфаркта миокарда) свидетельствуют нетипичные для стенокардии (Стенокардия) локализация и иррадиация болей в груди, их резистентность к нитроглицерину, тахипноэ (более 50 дыханий в 1 мин), появление диффузного цианоза (синюшность языка), наличие среди изменений ЭКГ не только глубокого зубца QIII, но и глубокого SI, смещение переходной зоны влево, повышение вольтажа зубца Р во II и III отведениях. При подозрении на Острый живот необходима консультация хирурга, но при этом учитывают, во-первых, что острые боли в животе и лейкоцитоз могут быть проявлением острого легочного сердца при тромбоэмболии легочных артерий и, во-вторых, что острая патология органов брюшной полости не объясняет наличие резкой одышки, цианоза, тахикардии, изменения тонов сердца, набухания шейных вен и других симптомов, относящихся к острому легочному сердцу.

В процессе ведения  больных с хроническим Л.с. раннее выявление декомпенсации правого  желудочка сердца часто связано  с дифференциальной диагностикой сердечной  и дыхательной недостаточности, т.к. последняя, особенно при бронхиальной обструкции, проявляется рядом сходных симптомов вплоть до развития периферических отеков (вследствие гипоксии почек, надпочечников). При этом учитывают следующие основные различия: повышение венозного давления и набухание шейных вен при бронхиальной обструкции связаны с экспираторным повышением внутригрудного давления и исчезают на вдохе, в то время как при правожелудочковой недостаточности шейные вены в период вдоха не спадаются; преимущественное проявление диффузного цианоза на кистях, стопах может имитировать акроцианоз за счет сердечной недостаточности, но в отличие от последней при диффузном цианозе кисти рук остаются теплыми; опущение края печени на 2—5 см ниже края ребер за счет эмфиземы легких не сочетается с изменением ее размеров при перкуссии по Курлову, как это происходит у больных с увеличением печени вследствие недостаточности правого желудочка, при которой нередко определяется также гепатоюгулярный рефлюкс (давление на выступающий край печени ладонью приводит к набуханию шейных вея); отеки при сердечной недостаточности развиваются постепенно, им предшествует никтурия, введение строфантина приводит к увеличению диуреза, в то время как отеки, которые связывают только с дыхательной недостаточностью, появляются на фоне тяжелой гипоксии, не уменьшаются после применения сердечных гликозидов и исчезают после устранения гипоксии, например путем оксигенобаротерапии (строго говоря, это не исключает связи отеков с сердечной недостаточностью, возникающей вследствие гипоксии миокарда и исчезающей после ее устранения).

Лечение и профилактика. Больные с острым Л.с. подлежат экстренной госпитализации, т.к. эффективное лечение, предотвращающее смертельный исход, возможно только в стационаре и должно начинаться как можно раньше. На месте и в процессе транспортировки больному необходимо создать максимальный двигательный покой, по возможности обеспечить ингаляцию кислорода и оказать первую помощь по основному заболеванию (см. Бронхиальная астма, Пневмоторакс, Тромбоэмболия легочных артерий (Тромбоэмболия лёгочных артерий)), например при тромбоэмболии легочных артерий ввести гепарин. Целесообразна госпитализация больных в многопрофильную больницу, где при необходимости может быть произведено срочное оперативное вмешательство, например в случае тромбоэмболии легочного ствола или его крупных ветвей (эмболэктомия) или в связи с клапанным пневмотораксом. При астматическом статусе больных направляют в отделение реанимации или палаты интенсивной терапии пульмонологического отделения.

Лечение и вторичная  профилактика подострого и хронического Л.с. совпадают в аспектах этиологической и патогенетической терапии, т.е. направленной главным образом на основное заболевание  и механизмы развития легочной артериальной гипертензии. Все больные с подострым и хроническим Л.с. подлежат диспансеризации по основному заболеванию и должны постоянно наблюдаться участковым терапевтом, который назначает, контролирует и изменяет терапию, проводимую больному практически постоянно. Особое внимание уделяют ограничению физической нагрузки, т.к. каждое физическое усилие больного с Л.с. сопровождается не только дополнительным дефицитом обеспечения сердца кислородом, но и дополнительной гиперфункцией миокарда вследствие возрастания гипертензии в малом круге кровообращения. Поэтому при обострениях бронхолегочных заболеваний и выраженной дыхательной недостаточности должны быть исключены посещения больным поликлиники; его либо госпитализируют, либо посещают на дому врач и медсестра.

Этиологическая терапия Л.с. зависит от основного заболевания. Так, при хронических бронхитах и пневмонии применяют антибактериальные средства (в случае обострения инфекционного процесса), коррекцию нарушений иммунитета, закаливание по индивидуально подобранному режиму, физиотерапевтические методы воздействия на воспалительный процесс; при повторных тромбоэмболиях показана хирургическая операция или (и) длительное применение антикоагулянтов и других средств для лечения флеботромбоза или Тромбофлебита.

Патогенетическая терапия занимает центральное место в комплексном лечении больных с подострим и хроническим легочным сердцем. Она направлена на снижение легочной гипертензии и включает также применение средств, противодействующих факторам развития дистрофии миокарда. При хронических неспецифических заболеваниях легких первоочередной задачей является устранение или снижение степени дыхательной недостаточности как основы патогенеза легочной артериальной гипертензии. Улучшение проходимости бронхов достигается индивидуальным подбором средств, которые соответствуют механизму бронхиальной обструкции в данной фазе течения болезни и включают при необходимости противовоспалительные, антигистаминные, отхаркивающие средства, позиционный дренаж, бронхолитические средства (см. Дыхательная недостаточность). Следует помнить, что применение бронхолитиков из класса β-адреномиметиков при Л.с., особенно декомпенсированном, должно строго контролироваться, т.к. вызываемое ими повышение потребности миокарда в кислороде не всегда обеспечивается соответствующим снижением гипоксемии (при недостаточном улучшении вентиляции альвеол) и усугубляет прогрессирование гипоксической миокардиодистрофии. Это относится и к препаратам группы теофиллина, в т.ч. пролонгированного действия (теопек), хотя они имеют некоторые преимущества, непосредственно снижая давление в малом круге кровообращения. Индивидуальный выбор бронхолитического средства для больного с Л.с. затруднен в связи с необходимостью ориентации не только на наибольший бронхолитический эффект, но и на способ введения (ингаляционный, внутрь), дозу и частоту применения, которые должны быть подобраны таким образом, чтобы не возрастала частота сердечных сокращений. При тяжелой бронхиальной обструкции смешанного патогенеза (воспаление, аллергический отек слизистой оболочки бронхов, перибронхиальный пневмосклероз) бронхолитические средства часто подобрать не удается. Поэтому декомпенсированное Л.с. у больных с бронхиальной обструкцией является одним из ведущих показаний к постоянному применению больным преднизолона или других глюкокортикоидов, если последние улучшают бронхиальную проходимость; при компенсированном Л.с. вопрос о целесообразности их использования решается в каждом случае индивидуально. При рестриктивной дыхательной недостаточности у больных с фиброзирующим процессом на фоне иммунопатологического поражения легочной паренхимы (фиброзирующий альвеолит, саркоидоз), а также при подостром Л.с. у больных с легочными васкулитами глюкокортикоиды нередко являются основным средством лечения. Характер и эффективность воздействия на сосудистые факторы легочной артериальной гипертензии определяются основным заболеванием, фазой его течения и соотношением органических и функциональных причин сужения просвета сосудистого русла. При обострениях хронической пневмонии, сопровождающихся выпотом фибрина на стенках микрососудов, их тромбозом в зонах воспаления, а также при васкулярном Л.с. показан гепарин, который способствует снижению сопротивления кровотоку, улучшает диффузию газов, уменьшает степень дыхательной недостаточности. При гематокрите выше 50% у больных с компенсаторной полицитемией снижение сопротивления кровотоку может быть достигнуто улучшением реологических свойств крови, например с помощью кровопусканий (при декомпенсированном легочном сердце), введения реополиглюкина (например, при астматическом статусе), применения дезагрегантов. Вазоактивные средства, снижающие гипертонию легочных артериол, а тем самым и давление в малом круге кровообращения, показаны при всех формах Л.с., особенно при первичной легочной артериальной гипертензии, но лишь в тех случаях, когда их эффективность подтверждается объективными показателями снижения АД в легочном стволе, например уменьшением амплитуды и площади зубца Р на ЭКГ или петли Р векторкардиограммы, зарегистрированных при большом усилении сигнала. Из этих средств могут быть назначены папаверин, но-шпа (обычно мало эффективны), производные теофиллина (в т.ч. теопек), антагонисты кальция (фенигадин), нитросорбид. По некоторым данным, применение нитратов показано в основном при декомпенсированиом Л.с., а антагонистов кальция — на более ранних стадиях, когда положительный гемодинамический эффект нитратов незначителен, а вызываемое ими увеличение шунтирования крови в легочных артериовенозных анастомозах нередко усугубляет гипоксемию. Замедление процессов дистрофии в гиперфункционирующем миокарде у больных с легочным сердцем реально достигается только максимальным ограничением физической нагрузки и устранением гипоксемии с помощью кислородной терапии (Кислородная терапия). Вспомогательное значение имеет использование рибофлавина-мононуклеотида, пиридоксальфосфата и кокарбоксилазы при обострениях дыхательной недостаточности (особенно у больных с явным или латентным сахарным диабетом), фосфадена, рибоксина, метандростенолона, Последний особенно показан истощенным больным и при постоянном применении глюкокортикоидов.

Симптоматическая  терапия (на фоне этиологического и  патогенетического лечения) необходима при декомпенсации Л.с. В зависимости  от степени недостаточности кровообращения больному назначают домашний, полупостельный или постельный режим. Показана диета, обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С); ограничивают употребление поваренной соли, исключают продукты, вызывающие у больного метеоризм. Как и при сердечной недостаточности другого происхождения, применяют фенигидин, нитраты и другие вазодилататоры, мочегонные средства и сердечные гликозиды, но тактика использования последних при Л.с. отличается рядом существенных особенностей в связи с гипоксией миокарда, обусловленной дыхательной недостаточностью. Терапевтический эффект гликозидов не может реализоваться в условиях дефицита окислительного фосфорилирования, связанного с гипоксией, а вероятность токсического их действия на миокард при этом существенно повышается прежде всего из-за снижения содержания в кардиомиоцитах калия (гипокалигистия всегда сопутствует гипоксическому повреждению клеток). Поэтому при назначении сердечных гликозидов больным с Л.с. учитывают высокую опасность дигиталисной интоксикации не только в период насыщения, но и при постоянном применении уже подобранной поддерживающей дозы, которая может стать токсической в случае обострения дыхательной недостаточности и возрастания в связи с этим степени гипоксии миокарда. Основные особенности использования гликозидов состоят в следующем: 1) предпочтение отдают препарату, который имеет больший коэффициент суточной элиминации, что укорачивает период токсического действия после необходимой при этом отмены гликозида, например для внутривенного введения по неотложным показаниям коргликон лучше строфантина, для постоянного приема внутрь изоланид предпочтительнее дигоксина, а дигитоксин и лист наперстянки в порошке практически не применяют; 2) при сохранении принципа индивидуального дозирования для случаев первого применения препарата начальная доза коргликона не превышает 0,6 мл 0,06% раствора, строфантина К — 0,25 мл 0,05% раствора либо насыщение производится путем капельного введения этих препаратов под контролем ЭКГ; насыщение гликозидами для перорального применения проводят в темпе медленной дигитализации, т.е. суточная доза в первые дни приема для дигоксина не превышает 0,75 мг, для изоланида — 1,25 мг; 3) начальную дигитализацию в период резко выраженного обострения дыхательной недостаточности проводят только на фоне кислородной терапии и только путем капельного внутривенного введения коргликона или строфантина; переход на применение внутрь изоланида или дигоксина и определение их поддерживающей дозы осуществляют только после стабилизации дыхательной недостаточности на уровне, обычном для фазы ремиссии болезни у данного больного; 4) одновременное с коргликоном или строфантином введение β-адреномиметиков, эуфиллина, кофеина, а также растворов препаратов кальция недопустимо (опасность суммационного влияния на гетеротопный автоматизм с исходом в фибрилляцию желудочков); при необходимости сочетанной парентеральной терапии бронхолитиками, например эуфиллином, и сердечными гликозидами первым вводят эуфиллин и через 30—45 мин коргликон или строфантин капельно; 5) для постоянного применения в амбулаторных условиях рекомендуют только 2/3 суточной поддерживающей дозы гликозида, которая определена как индивидуальная после завершения периода насыщения; при этом больному рекомендуют самостоятельно отменять прием препарата до прихода врача во всех случаях усугубления дыхательной недостаточности (при обострениях бронхита, бронхиальной астмы и т.п.); 6) терапия сердечными гликозидами проводится на фоне использования препаратов калия (или калийсберегающих диуретиков), что особенно важно при дыхательной недостаточности высоких степеней.

Имеются данные о целесообразности при хроническом  легочном сердце так называемой профилактической дигитализации, т.е. постоянного применения сердечных гликозидов со времени  формирования четких клинических признаков гипертрофии правого желудочка сердца. Это отдаляет сроки его декомпенсации, наступающей обычно при стабильно тяжелой дыхательной недостаточности, когда лечение гликозидами чрезвычайно затруднено или невозможно и соответственно возрастает роль мочегонных средств. Выбор при дыхательной недостаточности оптимального мочегонного препарата по отклонениям рН, содержанию СО2 и электролитов в крови возможен только в условиях стационара. При применении мочегонных средств (Мочегонные средства) в условиях поликлиники исходят из опасности для больного с Л.с. повышенных потерь с мочой калия и учитывают возможность декомпенсации дыхательного ацидоза при использовании диакарба больными с гиперкапнией. Обычно назначают либо калийсберегающие мочегонные средства, либо фуросемид в сочетании со спиронолактоном, подбирая дозу и частоту применения по диурезу или, что лучше, по изменению массы тела больного, для чего больному рекомендуют приобрести напольные весы. Кровопускания (300—400 мл крови) при лечении больного дома показаны только при тяжелой степени сердечной недостаточности с высокой венозной гипертензией и наличии полицитемии (не чаще 1 раза за 2 нед.). К основным клиническим признакам, которые позволяют прогнозировать лечебный эффект кровопусканий, относится набухание шейных вен, сохраняющееся на входе в положении больного сидя в сочетании с красным (фиолетовым) оттенком цианоза лица.

Первичная профилактика Л.с. состоит в предупреждении и  эффективном лечении болезней, при  которых оно развивается.

Прогноз заболеваний, осложняющихся Л.с., всегда серьезный. Тромбоэмболия легочных артерий  представляет непосредственную угрозу жизни больного, но если она не завершается  смертельным исходом, то большинство  признаков острого Л.с. регрессирует, как правило, в течение первой недели, а при эффективном лечении и в случаях поражения артерий некрупного калибра — в течение первых двух суток. Аналогична динамика острого Л.с. при пневмотораксе, астматическом статусе. В случае подострого Л.с. прогноз плохой как для трудоспособности больного (она резко ограничивается практически сразу), так и для жизни в ближайшие месяцы или 3—5 лет, что связано с неизлечимостью и прогрессирующим характером основных заболеваний (лимфогенный карциноматоз легких, первичная легочная артериальная гипертензия, прогрессирующий фиброзирующий альвеолит и др.). Развитие хронического Л.с. при хронических неспецифических заболеваниях легких носит прогрессирующий характер и ухудшает их прогноз. В редких случаях назначение тяжелым больным для постоянного применения глюкокортикоидов дает столь выраженное снижение степени дыхательной недостаточности и легочной артериальной гипертензии, что гиперфункция правого желудочка сердца резко снижается и в течение многих лет легочное сердце не прогрессирует.

Библиогр.: Основы пульмонологии, под ред. А.Н. Кокосова, с. 288, М., 1976; Рабкин И.X. Рентгеносемиотика  легочной гипертензии, М., 1967; Руководство  по внутренним болезням, под ред. Е.М. Тареева, т. 3, с. 335, М., 1964; Тихонов К.Б. Рентгенологическая симптоматика сердечной недостаточности, Л., 1985; Хронический бронхит и легочное сердце, под ред. Н.В. Пугова, Л., 1983; Цагарели З.Г. и Гогиашвили Л.Е. ункциональная морфология сердечно-легочного синдрома, Тбилиси, 1982, библиогр. 

Рис. 1. Макропрепарат сердца при первичной легочной артериальной гипертензии: гипертрофия трабекул и стенки (1) правого желудочка, которая по толщине превышает стенку левого желудочка (2), расширение правых полостей сердца, верхушка сердца (указана стрелкой) сформирована правым желудочком. 

Рис. 3. Основные типы электрокардиограммы при хроническом  легочном сердце: а — R-тип, определяется высокий зубец R в правых грудных, а также во II, III отведениях; б — RSR’-тип (по наличию зубца R’ в  отведении V1), отмечаются увеличение зубца S при уменьшении зубца R в отведениях I, II и левых грудных, зубец R в отведении aVR; в — S-тип, определяются глубокие зубцы S во всех стандартных и грудных отведениях, желудочковый комплекс в отведениях V1 и V2 имеет форму QS. 

Рис. 2. Электрокардиограммы больной с тромбоэмболией легочной артерии: а — до тромбоэмболии (отклонений от нормы нет); б — через 12 часов после тромбоэмболии — картина острого легочного сердца; определяются синдром SIQIII, смещение переходной зоны влево (из отведения V3 в отведение V4), появление зубцов R и R’ в отведениях VR, V1 и зубцов S в левых грудных отведениях, инверсия зубца TIII, увеличение зубцов Р в отведениях II, III (Р3-pulmonale и положительной фазы зубца Р в отведении V1). 

Рис. 4. Рентгенограмма органов грудной полости больного с эмфиземой легких и хроническими легочным сердцем (прямая проекция): сердце имеет относительно небольшие размеры, дуга легочного конуса (указана стрелкой) выбухает, корни расширены за счет крупных ветвей легочных артерий, периферический сосудистый рисунок легких обеднен.