Кровеносное давление

Автор: Пользователь скрыл имя, 10 Февраля 2012 в 15:26, реферат

Краткое описание

В соответствии с анатомо-физиологическим разделением сердечно-сосудистой системы различают внутрисердечное, артериальное, капиллярное и венозное кровяное давление (К.д.). Различают систолическое и диастолическое (в конце диастолы) артериальное давление, а также пульсовую амплитуду колебаний (разница между величинами систолического и диастолического АД), или пульсовое АД. Среднюю от изменений за весь сердечный цикл величину К. д., определяющую среднюю скорость кровотока в сосудах, называют средним гемодинамическим давлением.

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………… 3
1. ФИЗИОЛОГИЯ……………………………………………………….… 4
2. КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ………………………………….. 13
3. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ…. 17
4. МЕТОДЫ И ПРИБОРЫ ДЛЯ ИЗМЕРЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ………………………………………………………..............
19
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК………

Файлы: 1 файл

Кровеносное давление.docx

— 51.14 Кб (Скачать)

    Относительно  тонкая стенка и большая поверхность  вен создают предпосылки для  выраженного влияния на венозное К.д. изменений внешнего давления, связанных с сокращением скелетных мышц, а также атмосферного (в кожных венах), внутригрудного (особенно в центральных венах) и внутрибрюшного (в системе воротной вены) давления. Во всех венах К.д. колеблется в зависимости от фаз дыхательного цикла, понижаясь в большинстве из них на вдохе и возрастая на выдохе. У больных с бронхиальной обструкцией эти колебания обнаруживаются визуально при осмотре шейных вен, резко набухающих в фазе выдоха и полностью спадающихся на вдохе. Пульсовые колебания К.д. в большинстве отделов венозного русла выражены слабо, являясь с основном передаточными от пульсации расположенных рядом с венами артерий. Исключение представляет воротная вена, в которой К.д. может иметь пульсовые колебания, объясняемые возникновением в период систолы сердца так называемого гидравлического затвора для прохождения по ней крови в печень (в связи с систолическим приростом К.д. в бассейне печеночной артерии) и последующим изгнанием крови из воротной вены в печень.

    Значение  кровяного давления для жизнедеятельности  организма определяется особой ролью  механической энергии для функций  крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии  в организме, а также между  организмом и средой обитания. Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.

    Основным  энергетическим источником движения крови  является перепад давления между  начальным и конечным отрезками  сосудистого русла. В большом круге кровообращения такой перепад, или полный градиент, давления соответствует разнице величин среднего К.д. в аорте и в полых венах, которая в норме практически равна величине среднего АД. Средняя объемная скорость кровотока, выраженная, например, минутным объемом кровообращения, прямо пропорциональна полному градиенту давления, т.е. практически величине среднего АД, и обратно пропорциональна величине общего периферического сопротивления кровотоку. Эта зависимость лежит в основе расчета величины общего периферического сопротивления как отношения среднего АД к минутному объему кровообращения. Другими словами, чем выше среднее АД при неизменном сопротивлении, тем выше и кровоток в сосудах и тем большая масса обменивающихся в тканях веществ (массообмен) транспортируется в единицу времени кровью через капиллярное русло. Однако в физиологических условиях увеличение минутного объема кровообращения, необходимое для интенсификации тканевого дыхания и обмена веществ, например при физической нагрузке, как и его рациональное уменьшение для условий покоя, достигается в основном динамикой периферического сопротивления кровотоку, причем таким образом, чтобы величина среднего АД не подвергалась существенным колебаниям. Относительная стабилизация среднего АД в аортоартериальной камере с помощью специальных механизмов его регуляции создает возможность динамичных вариаций распределения кровотока между органами по их потребностям путем только локальных изменений сопротивления кровотоку.

    Увеличение  или уменьшение массообмена веществ на мембранах капилляров достигается зависимыми от К.д. изменениями объема капиллярного кровотока и площади мембран в основном за счет изменений числа открытых капилляров. При этом благодаря механизму саморегуляции капиллярного К.д. в каждом отдельном капилляре оно поддерживается на уровне, необходимом для оптимального режима массообмена по всей длине капилляра с учетом важности обеспечения строго определенной степени снижения К.д. в направлении к венозному отрезку.

    В каждой части капилляра массообмен на мембране непосредственно зависит от величины К.д. именно в этой части. Для диффузии газов, например кислорода, значение К.д. определяется тем, что диффузия происходит благодаря разнице парциального давления (напряжения) данного газа по обе стороны мембраны, а оно есть часть общего давления в системе (в крови — часть К.д.), пропорциональная объемной концентрации данного газа. Фильтрация растворов различных веществ через мембрану обеспечивается фильтрационным давлением - разницей между величинами трансмурального давления в капилляре и онкотического давления плазмы крови. Поскольку на этом отрезке трансмуральное давление выше онкотического, водные растворы веществ фильтруются через мембрану из плазмы в межклеточное пространство. В связи с фильтрацией воды концентрация белков в плазме капиллярной крови повышается, и онкотическое давление возрастает, достигая в средней части капилляра величины трансмурального давления (фильтрационное давление уменьшается до нуля). На венозном отрезке из-за падения К.д. по длине капилляра трансмуральное давление становится ниже онкотического, поэтому водные растворы фильтруются из межклеточного пространства в плазму, снижая ее онкотическое давление до исходных значений. В случае патологического повышения венозного К.д. фильтрация жидкости из крови в артериальной части капилляра превышает возврат жидкости в кровь на венозном отрезке, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве, развитию отека.

    Особенности структуры капилляров клубочков  почек обеспечивают высокий уровень К.д. и положительное фильтрационное давление на всем протяжении капиллярных петель клубочка, что способствует большой скорости образования экстракапиллярного ультрафильтрата — первичной мочи. Выраженная зависимость мочеобразовательной функции почек от К.д. в артериолах и капиллярах клубочков объясняет особую физиологическую роль почечных факторов в регуляции величины К.д. в артериях большего круга кровообращения.

2. КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ В НОРМЕ 

    Величина  К.д. у здоровых лиц имеет существенные индивидуальные различия и подвержена заметным колебаниям под влиянием изменений положения тела, температуры окружающей среды, эмоционального и физического напряжения, а для артериального К.д. отмечена его зависимость также от пола, возраста, образа жизни, массы тела, степени физической тренированности.

    Кровяное  давление в малом круге кровообращения измеряют при специальных диагностических  исследованиях прямым способом путем  зондирования сердца и легочного  ствола. В правом желудочке сердца, как у детей, так и у взрослых, величина систолического К.д. в норме варьирует от 20 до 30, а диастолического — от 1 до 3 мм рт. ст., чаще определяясь у взрослых на уровне средних значений, составляющих соответственно 25 и 2 мм рт. ст.

    В легочном стволе в условиях покоя  диапазон нормальных значений систолического К.д. находится в пределах 15-25, диастолического 5-10, среднего -12-18 мм рт. ст.; у детей дошкольного возраста диастолическое К.д. обычно составляет 7-9, среднее – 12-13 мм рт. ст. При натуживании К.д. в легочном стволе может возрастать в несколько раз.

    Кровяное  давление в легочных капиллярах считается  нормальным при значениях его  в покое от 6 до 9 мм рт. ст. иногда оно достигает 12 мм рт. ст.; обычно его величина у детей составляет 6-7, у взрослых – 7-10 мм рт. ст.

    В легочных венах среднее К.д. имеет значения в пределах 4-8 мм рт. ст., т. е. превышает среднее К.д. в левом предсердии, составляющее 3-5 мм рт. ст. По фазам сердечного цикла давление в левом предсердии колеблется от 0 до 9 мм рт. ст.

    Кровяное  давление в большом круге кровообращения характеризуется наибольшим перепадом - от максимальной величины в левом желудочке и в аорте до минимальной в правом предсердии, где в покое оно в норме обычно не превышает 2-3 мм рт. ст., часто принимая отрицательные значения в фазе вдоха. В левом желудочке сердца К.д. к концу диастолы составляет 4-5 мм рт. ст., а в период систолы возрастает до величины, соизмеримой с величиной систолического К.д. в аорте. Пределы нормальных значений систолического К.д. в левом желудочке сердца составляют у детей 70-110, у взрослых – 100-150 мм рт. ст.

    Артериальное  давление при измерении его на верхних конечностях по Короткову  у взрослых в покое считается  нормальным в диапазоне от 100/60 до 150/90 мм рт. ст. Однако фактически диапазон нормальных индивидуальных значений АД более широк, и АД около 90/50 мм рт. ст. нередко определяется у совершенно здоровых лиц, особенно у занимающихся физическим трудом или спортом. С другой стороны, динамика АД у одного и того же человека в пределах величин, считающихся нормальными, может фактически отражать патологические изменения АД. Отмечено, что в диапазоне нормальных величин у мужчин АД выше, чем у женщин; более высокие значения АД регистрируются у тучных субъектов, у жителей городов, лиц умственного труда, более низкие - у сельских жителей, у занимающихся постоянно физическим трудом, спортом. У одного и того же человека АД может отчетливо изменяться под влиянием эмоций, при изменении положения тела, в соответствии с суточными ритмами (у большинства здоровых людей АД повышается в послеполуденные и вечерние часы и снижается после 2 ч ночи). Все эти колебания происходят преимущественно за счет изменений систолического АД при относительно стабильном диастолическом.

    Для оценки АД как нормального или  патологического важно учитывать  зависимость его величины от возраста, хотя эта зависимость, четко выражающаяся статистически, не всегда проявляется  в индивидуальных значениях артериального  давления.

    У детей до 8 лет АД ниже, чем у  взрослых. У новорожденных систолическое АД близко к 70 мм рт. ст., в ближайшие недели жизни оно повышается и к концу первого года жизни ребенка достигает 80—90 при величине диастолического АД около 40 мм рт. ст. В последующие годы жизни АД постепенно повышается, а в 12—14 лет у девочек и 14—16 лет у мальчиков отмечается ускоренный прирост показателей величины АД до значений, сопоставимых с величиной АД у взрослых. У детей в возрасте 7 лет АД имеет значения в пределах 80-110/40-70, у детей 8-13 лет – 90-120/50-80 мм рт. ст., причем у девочек 12 лет оно выше, чем у мальчиков того же возраста, а в период между 14 и 17 годами АД достигает величин 90-130/60-80 мм рт. ст., причем у мальчиков оно в среднем становится выше, чем у девочек. Как и у взрослых, отмечены различия АД у детей, проживающих в городе и в сельской местности, а также колебания его в процессе различных нагрузок. АД заметно (до 20 мм рт. ст.) повышается при возбуждении ребенка, при сосании (у грудных детей), в условиях охлаждения тела; при перегревании, например в жаркую погоду, АД снижается. У здоровых детей по окончании действия причины повышения АД (например, акта сосания) оно быстро (в течение приблизительно 3-5 мин) снижается до исходного уровня.

    Повышение АД с возрастом у взрослых людей  происходит постепенно, несколько ускоряясь  в пожилом возрасте. Повышается главным образом систолическое АД вследствие снижения в пожилом возрасте эластичности аорты и крупных артерий, однако и у старых здоровых людей в покое АД не превышает 150/90 мм рт. ст. При физической работе или эмоциональном напряжении возможно повышение АД до 160/95 мм рт. ст., причем восстановление его исходного уровня по окончании нагрузки происходит медленнее, чем у молодых лиц, что связано с возрастными изменениями аппарата регуляции АД - снижением регулирующей функции нервно-рефлекторного звена и повышением роли гуморальных факторов в регуляции АД. Для ориентировочной оценки нормы АД у взрослых в зависимости от пола и возраста предложены различные формулы, например формула вычисления нормальной величины систолического АД как суммы двух чисел, одно из которых равно возрасту обследуемого в годах, другое составляет 65 для мужчин и 55 для женщин. Однако высокая индивидуальная вариабельность нормальных величин АД делает предпочтительной ориентацию на степень возрастания АД по годам у конкретного человека и оценку закономерности приближения величины АД к верхнему пределу нормальных значений, т.е. к 150/90 мм рт. ст. при измерении в покое.

    Капиллярное давление в большом круге кровообращения несколько различается в бассейнах  разных артерий. В большинстве капилляров на их артериальных отрезках колеблется в пределах 30-50, на венозных – 15-25 мм рт. ст. В зависимости от изменений кровотока в соответствии с потребностями органов величина К.д. в их капиллярах может изменяться.

    Венозное  давление в существенной степени  зависит от места его измерения, а также от положения тела. Поэтому  для сравнения показателей венозное К.д. измеряют в горизонтальном положении тела. На протяжении венозного русла К.д. снижается; в венах оно составляет 150-250 мм вод. ст. В локтевой вене у здоровых взрослых людей величина К.д. обычно определяется между 60 и 120 мм вод. ст.; нормальными считают значения К.д. в диапазоне 40-130 мм вод. ст., но клиническому значение реально имеют отклонения величины К.д. за пределы 30-200 мм вод. ст.

    Зависимость венозного К.д. от возраста обследуемых выявляется только статистически. У детей оно нарастает с возрастом - в среднем примерно от 40 до 100 мм вод. ст.; у пожилых людей отмечается тенденция к снижению венозного К.д., что связывают с увеличением емкости венозного русла вследствие возрастного снижения тонуса вен и скелетной мускулатуры.

 

3. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КРОВЯНОГО ДАВЛЕНИЯ 

    Отклонения  К.д. от нормальных величин имеют важное клиническое значение как симптомы патологии системы кровообращения или систем его регуляции. Выраженные изменения К.д. сами по себе являются патогенными, обусловливая нарушения общего кровообращения и регионарного кровотока и играя ведущую роль в формировании таких грозных патологических состояний, как коллапс, шок, гипертонические кризы, отек легких.

    Изменения К.д. в полостях сердца наблюдаются при поражениях миокарда, значительных отклонениях величин К.д. в центральных артериях и венах, а также при нарушениях внутрисердечной гемодинамики, в связи с чем измерение внутрисердечного К.д. производят для диагностики врожденных и приобретенных пороков сердца и крупных сосудов. Повышение К.д. в правом или левом предсердиях (при пороках сердца, сердечной недостаточности) приводит к системному повышению давления в венах большого или малого круга кровообращения.

    Артериальная  гипертензия, т.е. патологическое повышение  АД в магистральных артериях большого круга кровообращения (до 160/100 мм рт. ст. и более), может быть обусловлена  увеличением ударного и минутного  объемов сердца, повышением кинетики сердечного сокращения, ригидностью  стенок артериальной компрессионной камеры, но в большинстве случаев определяется патологическим ростом периферического  сопротивления кровотоку. Поскольку регуляция АД осуществляется сложным комплексом нейрогуморальных влияний с участием ц.н.с., почечных, эндокринных и других гуморальных факторов, артериальная гипертензия может быть симптомом различных болезней, в т.ч. болезней почек — гломерулонефрита, пиелонефрита, гормонально — активных опухолей гипофиза и надпочечников, тиреотоксикоза; органических заболеваний ц.н.с.; гипертонической болезни. Повышение К.д. в малом круге кровообращения может быть симптомом патологии легких и легочных сосудов, плевры, грудной клетки, сердца. Устойчивая артериальная гипертензия приводит к гипертрофии сердца, развитию дистрофии миокарда и может быть причиной сердечной недостаточности.

Информация о работе Кровеносное давление