Автор: Пользователь скрыл имя, 26 Ноября 2012 в 02:59, курсовая работа
В связи с актуальностью проблемы цель работы – проанализировать распространенность вирусными гепатитами. Цель реализуется путем решения следующих задач:
1. Изучить клинико-эпидемиологические особенности и этиологию вирусных гепатитов.
2. Провести анализ инфекционной заболеваемости в Сретинском районе за 2007-2009 гг.
3. Провести анализ профилактической деятельности при вирусных гепатитах.
Введение 2
Глава 1. Клинико-эпидемиологические особенности и этиология 4
1.1.Этиолгия вирусных гепатитов 4
1.2. Классификация вирусных гепатитов 9
1.3. Клиника вирусных гепатитов 10
1.4. Осложнения, исходы, диагностика и принципы лечения 17
Глава 2. Собственные исследования 33
2.1. Анализ инфекционной заболеваемости в Сретинском районе за 2007-2009 гг. 33
2.2. Анализ профилактической деятельности при вирусных гепатитах 34
Вывод 37
Список используемой литературы
Значительно сложнее при отсутствии выраженного болевого синдрома исключить постпеченочную (механическую) желтуху различного генеза. Здесь важное значение приобретает анамнез (динамика развития болезни), осмотр больного (размеры печени и селезенки, их консистенция) и, особенно, определение АлАТ и АсАТ в цельной и разведенной сыворотке, ЩФ. По уровню АлАТ и АсАТ только в цельной сыворотке бывает трудно провести дифференциальный диагноз между постпеченочной желтухой и вирусными гепатитами, особенно у лиц с хронической патологией печени, т. к. эти показатели могут практически не различаться. А вот при разведении сыворотки в 10 раз при вирусных гепатитах, в отличие от постпеченочных желтух, уровень этих ферментов резко повышается, особенно в первые дни болезни.
Среди причин печеночных желтух значителен удельный вес неинфекционных факторов, прежде всего – токсических (прием медикаментов, обладающих гепатотоксическими свойствами, отравления химическими веществами, бледной поганкой и др.) Отдельную группу составляют желтухи у беременных (холестаз и жировая дистрофия). Во всех этих случаях особую значимость приобретает сбор анамнеза и изучение динамики клинических симптомов.
Токсическое поражение печени, сопровождающееся незначительным (в 1,5–2 раза) повышением активности клеточных ферментов, может наблюдаться при многих инфекционных заболеваниях (бруцеллез, лептоспироз, тяжелая пневмония, легионеллез и др.). Существует и множество вирусов, для которых, как и для возбудителей вирусных гепатитов, гепатоциты являются клетками-мишенями. Но все эти возбудители помимо гепатоцитов поражают и другие клетки, ткани, органы, что отчетливо проявляется в клинической картине болезни.
Дифференциация вирусных гепатитов между собой по этиологическому признаку весьма сложна, тем более, что сейчас все чаще встречаются гепатиты-микст. Для установления этиологии необходимо использовать маркеры вирусных гепатитов. Некоторое значение имеют и клинико-эпидемиологические особенности различных вирусных гепатитах, описанные в первой части статьи.
Лечение острых вирусных гепатитов проводить следует в стационаре, т.к. часто течение болезни бывает непредсказуемо. При наличии соответствующих условий и нетяжелом течении во многих странах допускается лечение больных ВГА на дому, но у нас пока этот вопрос остается открытым прежде всего из-за сложности верификации диагноза. Независимо от тяжести течения болезни, постельный режим обеспечивается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал).
В лечении больных необходимо придерживаться следующих правил.
Важное условие успешного лечения – соблюдение диеты (сначала 5а, в периоде реконвалесценции – 5). Необходимо обеспечить больному калорийность рациона не менее 2 тыс ккал/сут, иначе начинается распад эндогенных белков и усиливается интоксикация. Обеспечивается такой калораж за счет белков (1,5–2,0 г/кг массы тела в сутки), жиров (0,8–1,8г), углеводов (4,0–5,0 г). Большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются). Масло преимущественно сливочное. Следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, сладостей. Необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов.
Пищу принимают 4–6 раз в сутки, небольшими порциями, строго в одно и то же время.
Лишь при тяжелом течении острого вирусного гепатита, сопровождающемся рвотой, развитии ОПЭ переходят на внутривенное питание (белковые растворы, глюкоза, фруктоза).
В периоде реконвалесценции аппетит обычно усиливается, и тогда прием пищи следует ограничить (суточный калораж не должен превышать 3 тыс ккал), т.к. печень, поджелудочная железа, желудок еще не приспособились к возросшим пищевым нагрузкам. Расплачиваются за переедание или нарушение диеты вздутием живота, ощущением тяжести в желудке, а иногда даже обострением болезни. Экзогенные пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал и др.) могут облегчить состояние больного, но в то же время их прием тормозит синтез собственных, затягивает период адаптации.
Больной должен получать 40–50 мл/кг массы тела жидкости в сутки, но следует учитывать функцию почек и кислотно-основное состояние (КОС).
Надежные этиотропные средства для лечения вирусных гепатитов пока не найдены. Интерферон более эффективен при ВГА, в меньшей степени – при ВГВ и ВГС, проблематична его эффективность при хронических вирусных гепатитах. Суточная доза человеческого интерферона – до 3 млн МЕ внутримышечно (в/м), курс лечения 5–7 дней.
Нет единого мнения в отношении целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видарабин, ацикловир, гелданамицин, др.). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека. Мы считаем назначение противовирусных препаратов при острых вирусных гепатитах нецелесообразным. Оправданно их назначение при хронических гепатитах, но дозы и схемы лечения подбираются индивидуально.
Интенсивность патогенетического лечения определяется тяжестью течения болезни.
При легком течении в течение 7–10 дней можно ограничиться аскорбиновой кислотой или аскорутином, десенсибилизирующими средствами (тавегил, диазолин, но не димедрол) в обычных терапевтических дозировках. Очень важно обеспечить нормальную функцию кишечника, чтобы избежать аутоинтоксикации (при запорах – очистительные клизмы, но не слабительные, приводящие к дискинезиям кишечника и желчных путей, болям, усилению желтухи). Не следует на фоне желтухи принимать и минеральные воды, противопоказаны физметоды лечения.
При среднетяжелом течении важный компонент лечения – коррекция КОС. У больных молодого и среднего возраста чаще выявляется компенсированный ацидоз с тенденцией к гипокалиемии. При этом в большинстве случаев достаточно обогатить диету калием (чернослив, компот из сухофруктов), назначить содовые (2–3%) очистительные клизмы, уменьшающие содержание аммиака в кишечнике.
У стариков в периферической крови выявляется алкалоз, в тканях – ацидоз. Поэтому терапия должна быть комбинированной: ректальное введение 2,4% раствора бикарбоната натрия (50–200 мл в сутки однократно) и внутривенная (в/в) инфузия глюкозо-калиево-инсулиновой смеси (3% раствор KCl 50–70 мл, 5% раствор глюкозы 300–500 мл, инсулин 6–8 ЕД). При рвоте проводится и парентеральная детоксикация (5% раствор глюкозы, ацесоль, трисоль).
При среднетяжелом и
тяжелом течении с целью дезинт
В случае ДВС назначают аминокапроновую кислоту (5% раствор 100–200 мл в/в очень медленно 1–2 дня, затем при хорошей переносимости внутрь по 30–40 мл 4–6 раз в день). Аминокапроновая кислота, а также гордокс, контрикал оказывают благоприятный эффект и при наличии реактивного панкреатита. В этом случае 1–3 дня подряд вводят в/в гордокс по 300–400 тыс ЕД или контрикал по 40–60 тыс ЕД.
Хорошими дезинтоксикационными свойствами обладают энтеросорбенты, но их чаще назначают в периоде реконвалесценции. Обычно при назначении сорбента (энтеросгель и др.) отказываются от перорального приема других препаратов, курс лечения составляет 5–7 дней. Особенно эффективна энтеросорбция при явлениях аутоинтоксикации.
Учитывая различный генез повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах, отношение к использованию глюкокортикоидов неоднозначно. При ВГА, даже при тяжелом течении, от них можно отказаться. При ВГВ их назначают при фульминантных формах. Но если речь идет о ВГЕ или гепатите-микст (например, ВГВ + ВГD), то глюкокортикоиды могут отягощать течение болезни, способствуя прогрессированию цитолиза.
При тяжелом течении лечение проводят с учетом характера возникших осложнений, степени ДВС, нарушения КОС, желательно в отделениях интенсивной терапии.
Значительное нарушение синтеза альбуминов при тяжелом течении вирусных гепатитов сопровождается развитием дополнительных патологических реакций: нарушается усвоение витаминов, усиливается интоксикация, растет протеолитическая активность крови, изменяются ее реологические свойства. Поэтому больным с выраженной гипоальбуминемией по экстренным показаниям вводят в/в 5–10% сывороточный альбумин (100–150 мл) или нативную плазму (не забывая о возможности суперинфицирования другими гепатотропными вирусами). При необходимости обеспечивается постоянный доступ к вене (венесекция), устанавливается назогастральный зонд, позволяющий вводить щелочные растворы в желудок, промывать его.
В случаях выраженной задержки жидкости в организме (отечно-асцитическая форма болезни), угрозе отека – набухания головного мозга назначают мочегонные: фуросемид (противопоказан при гипокалиемии и метаболическом алкалозе) или, когда нельзя назначить фуросемид, осмодиуретики (возможен “эффект обратной отдачи”, особенно при использовании маннитола, в меньшей степени – реоглюмана). Тиазидные диуретики
Глава 2. Собственные исследования
2.1.
Анализ инфекционной
Таблица 1
Анализ общей заболеваемости Сретинского района на 100 тыс. населения за период 2007-2009 гг.
Нозологические формы |
2007 |
2008 |
2009 |
Темп изменения % | |||
Абс. |
На 100 тыс. |
Абс. |
На 100 тыс. |
Абс. |
На 100 тыс | ||
1. Сальмонеллезная инфекция |
53 |
269,4 |
17 |
109.6 |
14 |
90.3 |
-73,6% |
2. бактериальная диз. |
31 |
154,6 |
3 |
19.3 |
8 |
51.6 |
-74,2% |
- Флекснера |
4 |
20,0 |
1 |
6.4 |
2 |
12.9 |
-50% |
- Зонне |
23 |
114,7 |
1 |
6.4 |
1 |
6.5 |
-95,7% |
3. колиты, энтериты |
703 |
3507,1 |
422 |
2.721 |
375 |
2.417.9 |
-46,7% |
4. вирусные гепатиты |
4 |
19,9 |
4 |
25.8 |
4 |
25.8 |
Без изменений |
- ВГА |
2 |
9,9 |
2 |
12.8 |
4 |
25.8 |
+ в 2 раза |
- ВГВ |
1 |
4,9 |
- |
- |
0 |
0 |
-100% |
- ВГС |
1 |
4,9 |
- |
- |
0 |
0 |
-100% |
- носитель а/ВГС |
8 |
39,9 |
3 |
19.3 |
0 |
0 |
-100% |
- носитель НВsAg |
0 |
- |
- |
0 |
0 |
Без изменений | |
5. скарлатина |
22 |
109,8 |
23 |
148.3 |
20 |
128.9 |
-9,1% |
6. корь |
0 |
- |
- |
0 |
0 |
Без изменений | |
7. ветряная оспа |
423 |
2110,2 |
279 |
1.798.9 |
164 |
1.057.5 |
-61,2% |
8. краснуха |
43 |
214,5 |
20 |
128.9 |
0 |
0 |
-100% |
9. коклюш |
11 |
54,9 |
1 |
6.4 |
1 |
6.5 |
-90,9% |
10. менингококковая инфекция |
3 |
15,0 |
1 |
6.4 |
2 |
12.9 |
-33,3% |
11. лямблиоз |
51 |
254,4 |
36 |
232.2 |
35 |
233.4 |
-31,4% |
12.аскаридоз |
1 |
4,9 |
1 |
6.4 |
1 |
6.7 |
Без изменений |
13. энтеробиоз |
144 |
718,4 |
91 |
586.7 |
137 |
913.8 |
-4,9% |
14. педикулез |
5 |
24,9 |
3 |
19.3 |
3 |
19.3 |
-40% |
15. паротит |
1 |
4,9 |
- |
- |
0 |
0 |
-100% |
16. инф. мононуклеоз |
6 |
29,9 |
- |
- |
0 |
0 |
-100% |
17. ВИЧ- больные |
0 |
- |
- |
0 |
0 |
Без изменений | |
18. ВИЧ- инфицирован. |
0 |
- |
- |
0 |
0 |
Без изменений | |
19. ЦМВИ |
0 |
1 |
6.4 |
0 |
0 |
Без изменений | |
20. описторхоз |
0 |
- |
- |
0 |
0 |
Без изменений | |
21. дифиллоботриоз |
0 |
- |
- |
0 |
0 |
Без изменений | |
Бактерионосительство дифтерии |
0 |
- |
- |
0 |
0 |
Без изменений | |
Всего |
1512 |
7543,0 |
909 |
5.861.1 |
764 |
5.095.7 |
-49,5% |
В 2009 г отмечается снижение общей заболеваемости на 49,5%. В течение 3-х лет не наблюдается динамики среди общего числа вирусных гепатитов и остается на одном уровне в количестве 4-х, но в структуре вирусных гепатитов наблюдается следующее: в 2 раза повысилась заболеваемость ВГА, но снизилась заболеваемость ВГВ и ВГС на 100%.
В структуре заболеваемости вирусные гепатиты в течение 3-х лет занимают 8 место.
Таблица 2
Динамика обследования диспансерной группы
Показатель |
2007 |
2008 |
2009 |
Темп изменения % |
Маркеры гепатитов |
12 |
13 |
10 |
-16,7% |
УЗИ печени |
12 |
13 |
10 |
-16,7% |
ПЦР |
12 |
10 |
10 |
-16,7% |
Биохимия |
12 |
13 |
10 |
-16,7% |
Таблица 3
Динамика обследования детей на маркеры вирусных гепатитов
Показатель |
2007 |
2008 |
2009 |
Темп изменения % |
Общее количество |
12 |
9 |
11 |
-8,3% |
взято детей от матерей с ХВГС |
8 |
3 |
4 |
-50% |
Детей «носителей» НbsAg |
3 |
1 |
1 |
-66,7% |
За три года наблюдается снижение обследований диспансерной группы за счет снижения заболеваемости вирусными гепатитами В и С.
Таблица 4
Динамика обследования контингента
Показатель |
2007 |
2008 |
2009 |
Темп изменения % |
Реципиенты крови |
28 |
27 |
27 |
-3,6% |
Новорожденные от матерей с ХВГВ носителей |
7 |
4 |
6 |
-14,3% |
Новорожденные от матерей с ХГС носителей |
4 |
3 |
4 |
Без изменений |
Контактные в очагах (ОВГВ, ОВГС, ХВГВ, ХВГС, носителей) |
143 |
159 |
155 |
+8,4% |
Пациенты, поступающие на плановые операции |
189 |
154 |
192 |
+1,6% |
Информация о работе Клинико-эпидемиологические особенности и этиология