Кардиальная астма

МИНИСТЕРСТВО  ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЛАРУСЬ

УО «Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет» 
 
 

Кафедра факультетской  терапии 
 

Реферат

на тему: «Кардиальная астма». 
 

                                                               Реферат подготовила:

                                                                            студентка 4 курса, 5 группы,

                                                                   лечебного факультета,

                                                                                   Масько Валентина Васильевна.

                                                           Реферат проверил:

                                                                               доцент, к.м.н., Бабенкова Л.В. 
 

 

Витебск,2011

Оглавление

1.Введение. 2

2.Этиология и патогенез. 3

3.Клиническая картина. 3

4.Диагностика. 4

5.Лечение. 5

6.Заключение. 8

7.Список литературы. 9

 

1.Введение.

Кардиальная астма (КА) — драматическое проявление острой левожелудочковой недостаточности. В  основе ее развития лежит систолическая  или диастолическая дисфункция ЛЖ. Обычно отмечают резкое снижение сократительной функции миокарда (например, когда более 20% его массы выпадает из процесса сокращения при ИМ), рост давления наполнения ЛЖ с последующим ретроградным развитием пассивной ЛГ (гидростатическое давление превышает 28 мм рт. ст. сначала в легочных венах, а потом и в артериях) и давлением заклинивания в ЛА (ДЗЛА) более 18 мм рт. ст. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

2.Этиология  и патогенез.

Причинами сердечной  астмы являются первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт  миокарда, другие острые и подострые формы ИБС, гипертонический криз и другие пароксизмальные формы артериальной гипертензим, острый нефрит, острая левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и др.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС и пр.). К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

3.Клиническая  картина.

Клиническая картина  характеризуется развитием респираторного дистресса — появлением в ночное время (во время сна) сухого кашля, тахипноэ и пароксизмальной, нарастающей одышки или удушья вследствие того, что в положении лежа усиливается венозный возврат крови к сердцу, или в связи с острой сердечной катастрофой, возникающей у больного с ХСН. Происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которой оно не справляется. Дополнительно во время сна снижается чувствительность ЦНС, что ухудшает газообмен в легких, в положении лежа нет компенсаторного роста ЧД.

Приступ иногда быстро проходит и без лечения («благодаря открытой форточке»), но, как правило, склонен затягиваться — от десятка  минут до нескольких часов. Характер приступов, тяжесть их течения и  прогноз разнообразны. В одних  случаях приступ КА имеет «предвестники» (в предшествующие 2-3 дня больной  отмечает усиление одышки и частоты  приступов сухого кашля), а в других — нет (как при митральном стенозе).

Больной просыпается (часто в страхе), его дыхание  становится частым (ЧД до 30—40 дыхательных  движений в 1 мин) и поверхностным (как  у «перегревшейся или загнанной  собаки») из-за раздражения дыхательного центра. Пациент занимает вынужденное  положение — ортопноэ (сидя, с опущенными ногами), иногда с упором на руки для включения в акт дыхания вспомогательных мышц, что снижает застой крови в малом круге кровообращения. Появляются (или усиливаются) сердцебиение (ЧСС более 120-150 уд/мин), сильное ощущение нехватки воздуха — одышка инспираторного или смешанного типа (больные «ловят воздух ртом» и говорят с трудом), надсадный кашель. Вначале он сухой (легкое подкашливание), позже становится продуктивным, с небольшим количеством светлой мокроты, иногда с прожилками крови. АД может быть высоким, а потом резко снижаться на глазах, сигнализируя о коллапсе. Если формируется быстрый подъем давления в малом круге кровообращения (более 50 мм рт. ст., что превышает возможности рефлекса Китаева), то начинается быстрая задержка жидкости в интерстиции. Она в него входит, а обратно вернуться не может из-за высокого венозного давления. Небольшое количество жидкости также поступает и в просвет альвеол, из-за чего возникает органическая блокада газообмена (между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и слой жидкости). Это ведет к ускоряющемуся прогрессированию одышки, которая до определенного времени фактически является компенсаторным механизмом.

Для кардиальной  астмы характерно следующее течение  и симптомы:

1.Предвестник и  истертые формы: усиление (появление)  одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно — ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток.

2. Сердечная астма  (СА): удушье с кашлем, свистящим  дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание. Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто — повышение АД. Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко—скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости («смешанная астма»). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (3-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (3-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме).

3. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее  внезапно, либо в результате нарастания  тяжести СА. Появление при СА  обильных мелко- и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся («II степень») ОЛ. Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии («III степень»). Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА (см. выше).  

4. Эта стадия ОЛ  характеризуется тяжелым ортопноэ, холодным потом. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от 0,5 до 2—3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. «Клокочущее» дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

4.Диагностика.

Диагностика включает разнообразные методы исследования. Объективно лицо становится бледным  с цианотичным оттенком, кожа покрыта каплями холодного пота (это обусловлено снижением функционирования миокарда ЛЖ и ростом симпатической стимуляции). Больной ведет себя беспокойно, иногда предъявляет жалобы на боли в сердце (если КА развилась на фоне ИМ). На вдохе отмечается втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок — признак высокого отрицательного внутригрудного давления, необходимого для дыхания. Границы сердца чаще смещены влево.

При аускультации сердца (иногда она затруднительна из-за визинга и массы хрипов) можно выявить симптом той болезни, которая послужила причиной ОЛЖН, глухость тонов сердца, акцент 2-го тона над ЛА, ритм галопа. Пульс частый, слабого наполнения, нередко альтернирующий или нитевидный. Если нет КШ, то АД вначале повышается (как результат симпатической стимуляции), реже остается нормальным, а потом снижается.

При выслушивании легких вначале определяют проявления бронхообструктивного синдрома (из-за отека слизистой дыхательных путей) — удлиненный и шумный выдох, «жесткое» дыхание, единичные и рассеянные сухие хрипы (поэтому таких больных часто и опасно путают с пациентами, страдающими истинной БА) или кратковременную крепитацию за счет увлажнения жидкостью стенок альвеол. Позднее возникают незвучные, единичные влажные или крепитирующие хрипы (из-за появления небольшого количества жидкости в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах) сразу в верхних отделах легких, а затем — в задненижних отделах легких с обеих сторон.

На рентгенографии грудной клетки обычно определяются признаки венозного застоя, полнокровия; расширение корней легких; нечеткость и усиление легочного рисунка (за счет отечной инфильтрации перибронхиальной межуточной ткани), тонкие линии Керли, отражающие отечность междолевых перегородок и элементы инфильтрации.

На ЭКГ снижаются  амплитуда зубцов, интервал ST, а также  определяются изменения, характерные  для основного заболевания.

Дифференциальную  диагностику кардиальной астмы  проводят с БА, при которой имеется  ряд общих проявлений с кардиальной  астмой (тяжелая одышка, парадоксальный пульс, вынужденное положение сидя и диффузный визинг, часто мешающий выслушать сердце). Но при БА имеются анамнестические указания на переносимые ранее подобные приступы (больные, как правило, знают о своей БА); в период приступа нет выраженной потливости и гипоксемии; при перкуссии грудной клетки отмечается коробочный звук; в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы; при аускультации легких выявляется масса сухих, свистящих хрипов, а на ЭКГ (иногда) — признаки перегрузки правых отделов сердца. При кардиальной астме имеется диссоциация степени тяжести больного и скудности аускультативных данных (в отличие от БА); участие дыхательных мышц менее выражено; более значителен цианоз кожи (из-за снижения насыщения крови кислородом); при перкуссии грудной клетки чаще определяется притупление; рентгенологические проявления застоя крови в малом круге сохраняются достаточно долго. Сердечная астма у пожилых больных может быть смешанной, т.е. комбинация БА с имеющейся кардиальной патологией.

5.Лечение.

Лечение — экстренное уже на стадии предвестников (возможный  летальный исход). Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для  их осуществления.

1. Купирование эмоционального  напряжения. Значительная при этой  патологии роль эмоционального  фактора определяет повышенные  требования к образу действий  врача. При СА и ее предвестниках  попытки успокоить больного, оценивая  его состояние как относительно  безобидное, приводят к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно.

2. Больного усадить  (со спущенными ногами).

3. Нитроглицерин  1— 1,5 мг (2—3 таблетки или 5—10 капель) под язык каждые 5—10 мин  под контролем АД до наступления  заметного улучшения (хрипы становятся  менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения АД. Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5—20 мгв 1 мин. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5—15 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме.

4.1 % раствор морфина  от 1 до 2 мл вводят под кожу  или в вену (медленно, в изотоническом  растворе глюкозы или хлорида  натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных — вводят 2 мл 0,25 % раствора дроперидола в/м или в/в под контролем АД.

5. Фуросемид — от 2 до 8 мл 1 % раствора в/в (не применять при низком АД, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера.

6. Применяют ингаляцию  кислорода (носовые катетеры или  маска, но не подушка). В тяжелых  случаях ОЛ — дыхание под  повышенным давлением (ИВЛ, наркозный  аппарат).

7. Растворы дигоксина 0,025 % в дозе 1— 2 мл или строфантина — 0,05% в дозе 0,5—1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС.

8. При поражении  альвеолярной мембраны (пневмония,  аллергический компонент) и при  гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон.