Инфаркт миокарда

выброса, минутный объем  падает до 2,5 л/мин. Чтобы сдержать падение  АД, компенсаторно

происходит спазм  периферических сосудов, однако он недочтаточен для поддержания

микроциркуляции и  нормального уровня АД. Резко замедляется  кровоток на

периферии, образуеются  микротромбы (при

инфаркте миокарда повышена свертываемость + замедленный  кровоток). Следствием

микротромбообразования  является капилляростаз, появляются открытые

артериовенозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит

накопление в крови  и в тканях недоокисленных продуктов, которые резко

увеличивают проницаемость  капилляров. Начинается пропотевание жидкой части

плазмы крови вследствие тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК,

уменьшается венозный возврат к сердцу, минутный объем  падает еще больше -

замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает

работу сердца.

Клиника

истинного шока: Слабость, заторможенность - практически ступор. АД падает до 8О

мм рт.ст. и ниже, но не всегда так четко. Пульсовое  давление обязательно меньше

25 мм рт.ст.  Кожа  холодная,

землисто-серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс

нитевидный, часто  аритмичный. Резко падает диурез, вплоть до анурии.

5.   Нарушения  ЖКТ: парез желудка и кишечника  чаще

при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение. Связаны с  увеличением

количества глюкокортикоидов.

II период

Возможны все 5

предыдущих осложнений + собственно осложнения II периода.

1.   Перикардит: возникает при развитии некроза  на

перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания. Усиливаются  или вновь появляются

боли за грудиной, постоянные, пульсирующие, на вдохе  боль усиливается, меняется

при изменении положения  тела и при движении. Одновременно появляется шум трения

перикарда.

2.   Пристеночный  тромбоэндокардит: возникает при

трансмуральном инфаркте с вовлечением в некротический  процесс эндокарда.

Длительно сохраняются  признаки воспаления или появляются вновь после некоторого

спокойного периода. Основным исходом данного состояния  является тромбоэмболия в

сосуды головного  мозга, конечности и в другие сосуды большого круга

кровообращения. Диагностируется  при вентрикулографии, сканировании.

3.   Разрывы  миокарда, наружные и внутренние.

а) Наружный, с

тампонадой перикарда. Обычно имеет париод предвестников: рецидивирующие боли,

не поддающиеся  анальгетикам. Сам разрыв сопровождается сильнейшей болью, и

через несколько  секунд больной теряет сознание. Сопровождается резчайшим цианозом.

Если больной не погибает в момент разрыва, развивается  тяжелый кардиогенный

шок, связанный с  тампонадой сердца. Длительность жизни  с момента разрыва

исчисляется минутами, в некоторых случаях часами. В  исключительно редких

случаях прикрытой  перфорации (кровоизлияние в осумкованный участок полости

перикарда), больные  живут несколько дней и даже месяцев.

б) Внутренний

разрыв - отрыв папиллярной  мышцы, чаще всего бывает при инфаркте задней стенки.

Отрыв мышцы приводит к острой клапанной недостаточности (митральной). Резчайшая

боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелудочковая недостаточность

(отек легких), границы  сердца резко увеличены влево.  Характерен грубый

систолический шум  с эпицентром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную

область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое  дрожание. На ФКГ

лентообразный шум  между I и II тонами. Часто наступает  смерть от острой

левожелудочковой  недостаточности. Необходимо срочное  оперативное вмешательство.

в) Внутренний

разрыв межпредсердной перегородки встречается редко. Внезапный коллапс, вслед

за которым быстро нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности.

г) Внутренний

разрыв межжелудочковой  перегородки: внезапный коллапс, одышка, цианоз,

увеличение сердца вправо, увеличение печени, набухание  шейных вен, грубый

систолический шум  над грудиной + систолическое дрожание + диастолический шум -

признаки острой застойной правожелудочковой недостаточности. Нередки нарушенияы

ритма сердца и проводимости (полная поперечная блокада). Часты  летальные

исходы.

4.   Острая аневризма  сердца: по клиническим

проявлениям соответствует  той или иной степени острой сердечной  недостаточности.

Наиболее частая локализация постинфарктных аневризм - левый желудочек, его

передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют глубокий и

протяженный инфаркт  миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная

гипертония, сердечная  недостаточность. Острая аневризма  сердца возникает при

трансмуральном инфаркте миокарда в период миомаляции. Признаки: нарастающая

левожелудочковая  недостаточность, увеличение границ сердца и его объема;

надверхушечная пульсация  или симптом коромысла (надверхушечная пульсация +

верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца;

протодиастолический ритм галопа, добавочный

III тон; систолический  шум, иногда шум “волчка”; несоответствие  между

сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса; на ЭКГ нет зубца Р,

появляется широкий Q, отрицательный зубец Т - то есть сохраняются ранние

призхнаки инфаркта миокарда.

Наиболее

достоверна вентрикулография. Лечение оперативное. Аневризма  часто приводит к

разрыву, смерти от острой сердечной недостаточности, может  перейти в

хроническую аневризму.

III период

1.   Хроническая  аневризма сердца возникает в

результате растяжения постинфарктного рубца. Появляются или долго сохраняются

признаки воспаления. Увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Аускультативно

двойной систолический  или диастолический шум - систоло-диастолический шум. На

ЭКГ застывшая форма  кривой острой фазы. Помогает нерентгенологическое

исследование.

2.   Синдром  Дресслера или постинфарктный  синдром.

Связан с сенсибилизацией  организма продуктами аутолиза некротизированных  масс,

которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется

не раньше 2-6 недели от начала заболевания, что доказывает аллергический

механизм его возникновения. Возникают генерализованные поражения  серозных

оболочек (полисерозиты), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически

это перикардит, плеврит, поражение суставов, чаще всего левого плечевого

сустава. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в

экссудативный. Характерны боли за грудиной, в боку (связаны  с поражением

перикарда и плевры).  Подъем

температуры        до  4ОоС , лихорадка часто носит

волнообразный характер, Болезненность и припухлость  в грудинно-реберных и

грудинно-ключичных  сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия.

Объективно признаки перикардита, плеврита. Угрозы для жизни  больного данное

осложнение не представляет. Может также протекать в редуцированной форме, в

таких случаях иногда трудно дифференцировать с-м Дресслера  с повторным инфарктом

миокарда. При назначении глюкокортикоидов симптомы быстро исчезают.

3.   Тромбоэмболические  осложнения: чаще в малом

кругу кровообращения. Эмболы при этом в легочную артерию  попадают из вен при

тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда больные

начинают лдвигаться после длительного постельного  режима.

Проявления

тромбоэмболии легочной артерии: коллапс, легочная гипертензия  с акцентом II

тона над легочной артерией, тахикардия, перегрузка правого  сердца, блокада

правой ножки пучка  Гисса. Рентгенологически выявляются признаки

инфаркт-пневмонии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как для

своевременного хирургического лечения необходим точный топический диагноз.

Профилактика заключается  в активном ведении больного.

4.   Постинфарктная  стенокардия. О ней говорят  в

том случае, если до инфаркта приступов стенокардии  не было, а впервые возникли

после перенесенного  инфаркта миокарда. Она делает прогноз  более серьезным.

IV период

Осложнения

периода реабилитации относятся к осложнениям ИБС.

Кардиосклероз

постинфарктный. Это  уже исход инфаркта миокарда, связанный  с формированием

рубца. Иногда его  еще называют ишемической кардиопатией. Основные проявления:

нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее

частая локализация - верхушка и передняя стенка.

Дифференциальная  диагностика инфаркта Миокарда:

1.   Стенокардия.  При инфаркте боли носят

нарастающий характер, большей интенсивности, больные  возбуждены, беспокойны, а

при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли

длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при

инфаркте - обширная.  Наличие

сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно  инфаркту миокарда.

Окончательная диагностика - по ЭКГ.

2.   Острая коронарная  недостаточность. Это -

затянувшийся приступ  стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то

есть промежуточная  форма. Длительность болей от 15 мин  до 1 часа, не более:

эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются  смещением

сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец  Т. В отличие от

стенокардии, после  окончания приступа изменения ЭКГ  остаются, а в отличие от

инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня  и полностью обратимы. Нет

повышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3.   Перикардит. Болевой синдром весьма сходен  с

таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но

нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников

(нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием  и положением тела.

Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после

начала болей, а  предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения