Гострий не одонтогенний остеомієліт

Гострий гематогенний остеомієліт

У дітей найчастіше трапляється гематогенний остеомієліт (ГО). Серед усіх пацієнтів із цим  захворюванням 75 % припадає на дитячий  контингент (Т. П. Краснобаєв), тобто  ГО патологія переважно дитячого віку. Хлопчики хворіють у 1,5 разу частіше, ніж дівчатка, здебільшого у шкільному віці. У 70 % випадків патологічний процес уражає довгі трубчасті кістки, у першу чергу ті, які інтенсивно ростуть (стегно, великогомілкова кістка, плече) і, як правило, розпочинається з метафіза. Зважаючи на таку первинну топіку ГО у дітей, Gosselin і Franc називають його юкстаепіфізарним остеомієлітом.

Збудником ГО у більшості випадків є стафілокок, але останнім десятиріччям значно зросла питома вага грамнегативної флори.

Спершу процес перебігає як моноінфекція, та з часом флора стає змішаною, переважають мікробні асоціації.

Для пояснення  механізму інфікування кістки та змін, що у ній відбуваються, запропоновано  багато теорій: септична Louvet Luecke, судинна  О. А. Боброва, тромбоемболічна Lexer, алергічна С. М. Дерижанова, нервоворефлекторна М. М. Єланського, нервовотрофічна Г. І. Семенченко тощо. Ці теорії пояснюють сутність окремих ланок патогенетичного ланцюга при остеомієліті, але треба пам’ятати що «немає патогенних агентів, є патогенні обставини» (Selye) і реалізація кісткової інфекції у дітей грунтується на поєднанні багатьох чинників в умовах морфофункціональної незрілості тканин, органів і систем.

Вхідними воротами інфекції можуть бути гнійнозапальні захворювання шкіри, слизових оболонок, мигдаликів, вух тощо. З кровоплином мікроби заносяться у органи, що добре кровопостачаються, і затримуються клітками ретикулоендотеліальної системи. Осіданню мікроорганізмів саме у метафізах довгих трубчастих кісток сприяють, з одного боку, велика кількість макрофагів, на які багатий червоний кістковий мозок, з другого фізіологічне уповільнення кровоплину у кров’яних озерцях синусоїдах, де, за даними О. В. Чернух, спостерігається стаз до 30-40 с.

Якщо відбуваються тривале персистування інфекції, додаткове інфікування, дія провокуючих чинників (травма, переохолодження) на фоні імунологічної недостатності вторинної або транзиторної, що супроводжується пригніченням Т та Всистем імунітету і макрофагів, то мікрофлора метафізарних осередків виявляє свої патогенні властивості, що спричиняє, перш за все, ушкодження стінки інтраосальних судин під дією мікробних токсинів і ферментів. Альтерація судинної стінки призводить до виходу мікроорганізмів у позасудинний простір, де маніфестуються ексудативні прояви. Скопичення ексудату в замкненій ригідній кістковій порожнині призводить до підвищення внутрішньокісткового тиску у 2-3 рази, а це, у свою чергу, обумовлює оклюзію внутрішньокісткових судин ззовні (М. В. Гриньов), перш за все, у гаверсових каналах, тобто у першу чергу потерпає система власного кровопостачання кістки. Так розгортається І фаза ГО (набряк кісткового мозку), яка триває 1-2 доби.

У II фазі (кістковомозкова  флегмона) ексудат перетворюється на гній, внутршньокістковий тиск зростає  ще більше, сягаючи 300-500 мм вод. ст. (60-80 мм вод. ст. у нормі), що спричиняє ще більше стискування інтраосальних судин аж до повного порушення осередкового кровообігу з подальшими трофічними розладами й осередковим остеонекрозом і розповсюдженням патологічного процесу з метафіза у діафіз.

На 45ту добу розгортається  ІІІ фаза ГО фаза підокісної флегмони: гнійний ексудат по каналах Volkmann розпушує кірковий шар кістки, виходить під окістя, спричиняючи його запалення (періостит), відшаровує окістя на більшому чи меншому протязі, що у свою чергу порушує окісне кровопостачання, потяжчує локальні трофічні розлади і стає додатковим чинником некротичних процесів.

IV фаза флегмона  м’яких тканин характеризуєтся  некрозом окістя, виходом гною  крізь нього у параосальні  тканини (в м’язовий або підшкірний простір) на 6-7-му добу захворювання.

Тривалі трофічні розлади, що виникають внаслідок порушення кровопостачання кістки, призводять до утворення остеонекрозів, порушення механічної міцності кістки і можуть обумовлювати патологічні переломи. Остеонекрози грануляційною тканиною через 1-4 міс відокремлюються від здорової кістки, перетворюючись на секвестри (sequestratio відділення). Залежно від обсягу порушення кровопостачання секвестри можуть бути:

• тотальними (при повному порушенні кровопостачання гине вся товща кістки);
• центральними (при превалюванні порушення внутрішньої системи кровопостачання гине спонгіозна речовина);
• поверхневими пластинчастими (при превалюванні порушення окісної системи кровопостачання гине кірковий шар).

Остеонекрози та секвестри підтримують запалення, яке характеризується на цьому етапі не тільки триваючою альтерацією й ексудацією, але і проліферативними процесами. Це вже за своєю суттю хронічна стадія ГО: камбіальний шар збереженого окістя проліферує, потовщується, ущільнюється, склерозується; навколо центральних остеонекрозів також перебігають пластичні процеси. Це призводить до утворення внутрішньокісткових порожнин, «секвестральних домовин», «кісткових саркофагів» (С. Димитров), у яких гній та грануляційна тканина «проїдають» отвори («клоаки»), крізь які гній та дрібні секвестри евакуюються назовні, створюючи нориці.

На відміну  від вищеописаних етапів перебігу ГО у дітей шкільного віку, патологічний процес у малюків розгортається  дещо поіншому. Розпочинаючись традиційно з метафіза, далі запалення розповсюджується не у діафіз, а в епіфіз крізь росткову зону. Росткова зона у маленьких дітей незріла, хондробласти розташовані хаотично, їх упорядкування відбувається разом з осифікацією епіфіза (від центра зони росту в напрямку до периферії) і відповідно до цього зона росту поступово набуває бар’єрних властивостей (Т. Л. Бугайова). Ось чому при відсутності ядра осифікації внаслідок морфофункціональної незрілості зони росту запальний процес пенетрує її у центральній частині, при появі ядра осифікації пенетрація відбувається у периферичній частині зони росту, а за умов осифікації більшої частини епіфіза впорядкована зона росту виконує бар’єрні функції, і запалення розповсюджується у старших дітей не у епіфіз, а у діафіз. Тому у дітей старшого віку йдеться, як правило, про метадіафізарний остеомієліт, а у малюків про метаепіфізарний з іншими його проявами та наслідками.

Ураження епіфіза  спричиняє деструкцію останнього, залучення  у патологічний процес суглоба і  виникнення артриту, який у свою чергу призводить до патологічного (дистензійного) вивиху та параартикулярної флегмони. Дискредитована росткова зона частково або повністю гине і це в подальшому обумовлює виникнення набутих вад розвитку (вкорочення та деформації кінцівок). Деструкція епіфізів призводить до дефектів суглобових кінців, формування деструктивних вивихів, нестабільності у суглобах тощо. Утворення секвестр та хронічний перебіг ГО у малюків не спостерігається.

За клінічним  перебігом розрізняють гострий, підгострий та хронічний ГО. Залежно від виразності клінічних проявів Т. П. Краснобаєв розрізняє токсичну, септикопіємічну та локальну форми гострого ГО.

Токсична (надгостра, адинамічна, блискавична) форма характеризується симптомами токсикозу та порушень мікроциркуляції на підставі ендотоксичного шоку. Раптово у дитини виникають гіпертермія, збуджений стан, галюцинації, потім хворий втрачає свідомість. Інколи виникають судоми та блювання. Шкіра спочатку різко бліда, відмічається акроціаноз, потім з’являються петехії. Дихання стає поверхневим, частим, аритмічним. Виразні тахікардія, прогресивне зниження артеріального тиску, неможливо визначити пульс на периферичних артеріях. Розвивається олігурія, анурія. Через порушення кровообігу в мікроциркуляторному руслі виникає транслокація екстрацелюлярної рідини, що призводить до інтерстиціального набряку, наслідком чого є «шокова легеня», набряк мозку, «шокова нирка». Ушкодження ендотелію судин, мембран лейкоцитів та еритроцитів, агрегація тромбоцитів спричиняють розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові. Локальні клінічні прояви ГО не встигають розвинутись і можна лише здогадуватися про ураження кістки, про що свідчать локальний біль, помірна больова контрактура у прилеглому суглобі й інколи деяка локальна пастозність м’яких тканин. Діагноз можна підтвердити тільки шляхом верифікації підвищення внутрішньокісткового тиску та дослідження пунктату з осередку ураження кістки. У 70 % випадків токсична форма ГО завершується летальним кінцем у перші 2-3 доби захворювання

Септикопіємічна форма ГО також супроводжується виразним токсикозом, але розлади гемодинаміки не такі фатальні, як при блискавичній формі. Початок захворювання гострий, виникають гіпертермія, колаптоподібні напади, патологічні зміни з боку центральної нервової системи (порушення орієнтації, збудження, марення). Спостерігаються прояви пневмонії, нестабільність гемодинаміки, невдовзі виявляється збільшення печінки та селезінки, може приєднуватися жовтяниця. Загальноклінічні ознаки токсикозу виразні, але відносно стабільні, без різкого прогресування.

Локальні клінічні прояви ГО досить чітко визначаються з першого дня захворювання. Це інтенсивний біль у зоні ураження, порушення функції у прилеглому суглобі, больова контрактура, підвищення місцевої температури та пастозність параосальних тканин.

Локальна симптоматика увиразнюється з кожним днем: біль посилюється та розповсюджується з метафіза на діафіз, контрактура збільшується, пастозність змінюється на набряк, а потім на флегмону м’яких тканин. Множинні піємічні осередки можуть визначатися одночасно, з початком захворювання (декілька уражень кісток, двостороння пневмонія, кардит) або ж з’являтися через деякий час (вторинне метастазування інфекції).

Локальна форма характеризується превалюванням місцевих проявів захворювання над загальноклінічними, але й за цих умов дитину лихоманить і загальний стан її може бути тяжким. Що ж до локальних клінічних симптомів, то вони з кожним днем стають більш чіткими. Хвороба розпочинається з виразного больового синдрому гіпертензивного генезу, поступово набуваючи класичних ознак гнійнозапального процесу (dolor, functio laesa, calor, tumor, rubor, fluctuatio), хоча біль після спонтанної декомпресії кістковомозкової флегмони у параосальні тканини дещо вщухає.

У немовлят про токсикоз свідчать порушення загального стану дитини, підвищення температури тіла, млявість, блідість, іноді жовтяниця, збільшення печінки та селезінки, диспептичні  розлади. Еквівалентом болю є неспокій, який посилюється при рухах, зміні  пелюшок. Уражена кінцівка набирає вимушеного положення на зразок «псевдопарезу», активна рухливість різко знижена, пасивні рухи спричиняють у малюка занепокоєність та лементування. На 2-гу - 3-тю добу від початку захворювання визначається пастозність параартикулярних тканин, згодом їх набряк, гіперемія, що обумовлене метаепіфізарною локалізацією патологічного процесу із залученням у запальний процес суглоба та розвитком провідної ознаки ГО у малюків артриту. При виникненні дистензійного вивиху (найчастше у кульшовому суглобі) з’являються симптоми дислокації (відносне вкорочення кінцівки, ригідна аддукторна контрактура тощо).

Діагностика гострого ГО важлива насамперед як рання до розвитку повного порушення кровообігу ураженої кістки й утворення кісткових некрозів. Вирішальне значення має пункція кісткового осередку запалення, на підставі якої можна визначити кістковомозковий тиск і наявність кістковомозкової гіпертензії; оцінити макроскопічні зміни пунктату (каламутність, гній); провести його мікроскопічне дослідження (експресбактеріоскопія та цитологічне дослідження); визначити етіологічний діагноз (бактеріологічне дослідження).

Допоміжними засобами ранньої діагностики  гострого ГО є контрлатеральна термографія, вазографія та сцинтиграфія. Ці методи дозволяють визначити локальну гіпертермію та порушення кровопостачання, але не спроможні уточнити генез патологічних змін у зоні ураження.

Лабораторні дослідження (гемограма, протеїнограма, імунограма, біохімічні показники тощо) свідчать про загальний запальний процес, його інтенсивність, виразність інтоксикації та характер імунологічних порушень.

Щодо рентгенологічного дослідження, то у перші 2 тиж захворювання виявляється  рентгенонегативна фаза ГО, за якої кісткових проявів ще немає. На запальний  процес можуть указувати м’якотканинні зміни: збільшення об’єму параосальних тканин, зникнення міжм’язових прошарків. На 10 - 14-ту добу від початку хвороби виявляються рентгенологічні ознаки ГО (рентгенопозитивна фаза): плямистий остеопороз (осередковий деструктивний процес) та лінійний періостит (скостеніння відшарованого окістя).

У малюків рентгенонегативна фаза коротша (7-10 діб), про розвиток запального процесу можуть свідчити інфільтративні зміни параосальних тканин, розширення щілини суміжного суглоба та дислокація у ньому. В подальшому, у рентгенопозитивну фазу, визначається осередок субфізарної деструкції метафіза з пенетрацією крізь зону росту в епіфіз, спостерігаються явища. Гострий ГО найчастше доводиться диференціювати з флегмоною м’яких тканин та ушкодженнями, а у дітей старшого віку з суглобовою формою ревматизму та злоякісними пухлинами. В усіх неясних випадках, суперечливих ситуаціях вирішальне значення має пункція ураженої кістки, а у маленьких дітей і пункція суміжного суглоба, яка допомагає визначити остаточний діагноз.

Лікування гострого ГО здійснюють за такими напрямками (Т. П. Краснобаєв): вплив на макроорганізм, мікроорганізм, осередок захворювання.

Вплив на макроорганізм передбачає боротьбу з інтоксикацією (інфузійна  терапія, форсований діурез, гемо й  ентеросорбція, плазмо і лімфоферез), підтримку та стимуляцію імунобіологічних сил організму (замісна імунотерапія, використання імуномодуляторів), посиндромну (оксигенотерапія, стабілізація гемодинаміки, корекція порушень метаболізму), десенсибілізуючу та вітамінотерапію.

Вплив на мікроорганізм здійснюється шляхом раціональної антибактеріальної  терапії.

Треба дотримуватися таких правил: призначати препарати на підставі даних  антибіотикограми (до одержання результатв антибіотикограми на підставі бактеріоскопії); вибирати препарати з урахуванням їх фармакодинаміки і фармакокінетики (правильне комбінування, оптимальні шляхи введення, органотропний ефект, режим дозування тощо), проводити контроль за антибіотикограмами і коректувати терапію не менш як 1 раз на 7-10 діб.