Герпетична  інфекція

    Це  велика група інфекційних хвороб, що спричиняються вірусами родини Herpesviridae. Відомо 80 різноманітних герпесвірусів, 7 із них виділені від людини. Усі вони на основі особливостей біологічних властивостей поділені на 3 підродини – α, β і γ.

    Актуальність. Герпевірусні інфекції належать до найбільш розповсюджених вірусних хвороб. За даними ВООЗ, захворювання, спричинені вірусами звичайного герпесу, посідають друге місце (15,8%) після грипу (35,8%) в якості причин смерті від вірусних інфекцій. За даними глобального огляду герпевірусних досліджень, інфікованість і захворюваність людства з року в рік зростає більш ніж на 10%, а 90% дорослого та дитячого населення в усіх країнах світу інфіковані одним або кількома сероваріантами вірусів герпесу. Рецидивуючими герпевірусними захворюваннями страждають від 2 до 12% людей, які потребують допомоги протягом всього життя.

    До  родини Alphaherpesvirinae відноситья рід Simplex virus (HSV) – у людини зустрічається HSV – 1 i HSV –2, а також представник роду Poikilovirus, вірус вітряної віспи оперізуючого лишаю (варіоцела herpes zoster) VZV – він же герпесвірус людини типу 3. Герпесвірус людини типу 4 – вірус Енштейна-Барр (EBV) – викликає інфекційний моненуклеоз. Герпесвірус людини типу 5 – цитомегаловірус (СМV).

    Всі вони ДНК, вмісні віруси. Складаються  з капсида і 162 капсомерів і оболонки. Характеризуються ефективним руйнуванням  інфікованих клітин, відносно коротким репродуктивним циклом і можливістю перебувати в латентній формі  в гангліях системи (герпевірус типу 1, 2 і 3) і лімфоретикулярних клітинах нервова (герпевірус типу 4 і 5 ).

    Віруси  в більшості термолабільні інактивіруються  при температурі 50-52⁰С через 30 хвилин, руйнуються під дією ультрафіолетових та рентгенівських променів, дезінфектантів. Можуть довго зберігатися при низькій температурі (при – 20⁰С або – 70⁰С – десятиріччами).

    Епідеміологія

Джерело інфекції

    1. Герпевірус типу 1 і 2 – хвора людина і вірусоносій (у 5 – 10% людей вірус виділяють); вірус зберігається в слині, сльозній рідині. Основний шлях передавання – контактний, але можливий повітряно-краплинний. Можлива вертикальна передача від матері до плоду.Інфікування частіше відбувається в віці від 6 місяців до 3 років (HSV – 1) або в підлітковому віці (HSV –2). Антитіла до вірусу простого герпесу знаходять у 80-90% дорослих людей.

    2. Герпевірус типу 3 – хворий вітряною віспою і хворий оперізуючим герпесом. Контагіозність при вітрянці з останньої доби інкубації і до 5 доби від моменту появи останнього елементу висипу. Механізм передавання – повітряно-краплинний, легко переноситься на значну відстань до 20м і більше по вептиляційним каналам. Допускається також контактний шлях передавання. В 80% випадків вітрянку переносять діти до 7 років. Характерна сезонність – осінньо-зимова. Формується стійкий, напружений, пожиттєвий імунітет.

    Патогенез і патанатомія

    І. Вхідними воротами вірусу герпесу типу 1 і 2 є шкіра і злизові оболонки, проникаючи в організм людини він зберігається  все життя , частіше в клітинах паравертебральних сенсорних гангліїв, періодично викликаючи рецидиви хвороби. Вірус по аксонам проникає в шкіру і слизові оболочки, викликаючи утворення типових везикульозних висипів в результаті розслоєння і дістрофії клітин шиповидного слою єпітелію. Везікули містять фібрінозну рідину і злущені епітеліальні клітини. Цикл реплікації вірусу в клітині біля 10 годин, потім нерідко наступає вірусемія, яка при тяжкому імунодефіциті може призвести до геппералізації інфекції, ураженню ЦНС, печінки, легенів, нирок та інших органів.

    Потологоанатомічно виявляють набряк головного мозку з значними вогнищами коллікваційного некрозу нейронів і гліальних клітин з перифокальною судинною і проліферотивною реакцією. Повнокрів’я м’якої мозкової оболонки. Вогнища некрозу знаходять в печінці, рідше в наднирках, селезінці.

    ІІ. Проникнення збудника герпевірусу типу 3 відбувається через слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, у епітелії він реплікується і накопичується. Далі по лімфатичним шляхам вірус попадає в регіонарні лімфатичні вузли, потім в кров. Період вірусамії знаменує початок клінічних проявів захворювань. При попаданні віруса в клітини шиповатого слою епідерміса відбувається вакуоляризація, розвивається набряк з переходом в балонуючу дістрофію і відмирання келітин, виникає везікула. Потім утворюється кірка, після відпадання якої не утворюється рубець. При тяжкому перебігові при наявності імунодефіциту може розвиватися ураження печінки, нирок, наднирників, легенів та інших органів. Можливий розвиток енцефалітів.

    Класифікація  герпетичної інфекції (простого герпесу)

І. За частотою виникнення:

1. Первинна;

Б.   Рецидивуюча 

• постійної локалізації;
• мігруючий.

ІІ. За локалізацією

1. З ураженням шкіри.

Б.  З  ураженням слизових оболонок:

• ротової порожнини (везикульозно-ерозивний гінгівостоматит);
• очей (кератит, кератокон’юнктивіт);
• верхніх дихальних шляхів;
• статевих органів (уретрит, цервіцит, вульвовагеніт).

2. З ураженням шкіри і слизових оболонок.

ІІІ. За розповсюдженістю процесу:

1. Обмежений;

Б.   Розповсюджений;

2. Геніралізований:

• з ураженням ЦНС (менінгіт, енцефаліт, менінгоенцефаліт)

• з ураженням внутрішніх органів

ІV. Антитипові форми:

1. Абортивна (локалізація на ділянках шкіри з ущільненим роговим шаром):

• папульозна;

• еритематозна;
• пруригінознонервотична.

Б. Набрякова ( на ділянках  з рихлою підшкірною клітиною –                               повіки, губи, статеві органи).

2. Застериформна.

Г.  Дисемінірована (одночасна поява  висипань на окремих одна від іншої  ділянках шкіри).

Д.  Гемарогічна.

Е.  Гемарогічно-некротична.

Ж. Елеофантиазоподібна.

З.  Ерозивно-виразкова. 

Герпетична  інфекція викликана  вірусами типу 1 і 2

Клініка та стадії розвитку локалізованого

(обмеженого) герпесу

Стадії  розвитку герпетичних  везикул (тривалість 10-14 діб):

1. еритематозна;
2. везикульозна;
3. утворення кірочок;
4. відторгнення кірок (видужання).

      Клініка:

• відчуття печії, поколування, свербіж, почервоніння;
• поява згрупованих напівсферичних пухирців розміром 1,5-2 мм на фоні еритеми і набряку. Вміст яких може мутніти, ставати гемарагічним;
• вскриття пухирців, поява ерозій – дно їх м’яке, вологе, гладеньке: можливе інфікування і утворення в подальшому виразок;
• вміст везикул зсихається, утворються кірки;
• відтогнення кірок і на їх місці залишається поступово зникаюча еритема з бурим відтінком

 

    Первинний герпес у 80-90% перебігає в безсимптомній формі. Клінічно виражена форма спостерігається у дітей в віці 6 місяців- 5 років і проявляється в вигляді афтозного стоматиту, супроводжується обширним ураженням слизової оболонки ротової порожнини, тяжким загальноінтоксікаційним синдромом. Часто зустічаються форми що пеербігають за типом ГРЗ.

    Рецидивуючий  герпес. Перебігає частіше всього з ураженням шкіри. Локалізація різноманітна. Ураження можуть бути фіксованими і мігруючі. Висипу звичайно передує набряк, гіперемія, свербіж і печія. Типова висипка – група дрібних пухирців на гіпереліованому і набряковому фоні. Вміст пухирців спочатку прозорий, потім мутніє. Пухирці вскриваються, утворюються ерозії, які вкриваються кіркою. Кірочки відпадають не залишаючи рубців. Весь процес триває 5-7 діб. Може спостерігатись помірна лихоманка, озноб, незначна інтоксикація.

    У осіб з імунодефіцитом – герпес може набувати розповсюджений характер.

    Офтальмогерпес  – клінісна картина герпетичних захворювань очей дуже різноманітна. Це дерматит повік, блефарит, блефарокон’юктивіт, кон’юктивіт; герпетичний кератит (везикульозний, крапковий, зірчатий; виразка рогівки, кератоувеіт та ін.); герпетичний увеіт (ірит, іридоцикліт, хоріоретиніт, герпетичний неврит); постгерпетична кератопатія (епітеліальна, бульозна). Офтальмогерпес нерідко ускладнюється супутньо інфекцією та метаболічним ураженням тканин очей, підвищенням внутрішнього тиску та вторинною глаукомою, порушенням прозорості кришталика та розвитком катаракти.

    Форми герпетичної інфекції з ураженням нервової системи 

    В перебігу герпетичного енцефаліту доцільно виділяти стадії процесу: рання, розпалу, стабілізації, зворотнього розвитку симптомів.

    Розпочинатись герпетичний енцефаліт може по різному. При гострому HSV –енцефаліті в 50% випадків рання стадія може розвиватись за менінгеальним типом: відмічається гарячка, загальноінфекційні явища, сильний головний біль, порушення свідомості, -і тривати 3-4 дні. В 20% випадків рання стадія розвивається за корковим (деліріозним) типом: неадекватна поведінка, дезорієнтація в обстановці, елементи амнезії; через 5-7 днів з’являється гарячка. 10% складає інсультоподібний початок: раптові генералізовані судоми, втрата свідомості з швидким розвитком коматозного стану, наступна гарячка. Стовбуровий тип раннньої стадії реєструється в 5%: диплопія, дизартрія, дисфагія, альтернуючі геміпарези. З такою ж частотою (5%) зустрічається абдомінальний, або мієлітичний тип ранньої стадії HSV-енцефаліту: гарячка, біль в животі, попереку, затримка сечовиділення.

    Гострий HSV-менінгіт – зустрічається і діагностується досить рідко. Плеоцитоз як правило двозначний, переважно лімфоцитарний, білок СМР нормальний або незначно підвищений. В переважній більшості випадків розвивається як рання стадія HSV – енцефаліту і в подальшому все ж таки приєднується вогнищева неврологічна симптоматика.

    Серед неврологічних проявів у стадії розпалу можуть відмічатись загальномозкові (до розвитку набряку мозку та коматозного  стану) та лікворногіпертензійні (до розвитку декомпенсованої гідроцефалії) при  гострих формах, або загостреннях хронічного процесу; ураження черепних нервів; парези кінцівок (як парапарези, так і за гемітипом) до плегії; синдром ураження пірамідної та екстрапірамідної систем (з формуванням гіперкінетичного синдрому і, навіть, синдрому бокового аміотрофічного склерозу); судомний синдром (від petit mal до епістатусу); мозочкові розлади; діенцефальний синдром; грубі порушення вищої нервової діяльності (афазія, апраксія, галюцинаторні розлади, зниження інтелекту, психоорганічний синдром); бульбарний сиптокомплекс (з необзідністю штучної підтримки діяльності вітальних функцій). В поодиноких випадках HSV-паненцефаліт може призводити до апалічного синдрому (стану).

    При підгострому та хронічному перебігу HSV-енцефаліту загальноінфекційна чи менінгеальна симптоматика часто не відзначається. У таких хворих вогнищева неврологічна симптоматика розвивається поступово і початково проявляється корковим синдромом.

    У значної частини хворих першопочаткові прояви енцефаліту можуть проявлятись  кататонічним ступором або дебютувати психо-продуктивною симптоматикою. В клінічній картині відзначається галюцинаторно-маячний синдром з домінуванням істинних слухових, рідше зорових галюцинацій неприємного, інколи страхітливого характеру, а також маячіння переслідування, стосунку і впливу. По мірі прогресування запального процесу продуктивна симптоматика поступово редукується і трансформується в непродуктивні форми розладів свідомості - сопор і кому. Частіше на цьому етапі перебігу захворювання з’являється підозра щодо органічної природи походження псипатологічних порушень та, після здійснення НРТ і лікворологічних обстежень, встановлюється правильний діагноз.