Брюшной тиф и паратифы

                                    План.

 

 

 

1) Брюшной тиф и паратифы.

 

1. морфология.                                                                 стр.3

 

2. культуральные и  биохимические свойства.                    стр.3

 

3. антигенная структура.                                                   стр.4

 

4. факторы патогенности.                                                  стр.4

 

5. патогенез.                                                                    стр. 5         

 

6. клиника.                                                                      стр.6

 

7. осложнения.                                                                 стр.9

 

8. диагноз и дифференциальный  диагноз.                         стр.9

 

9.эпидемиология.                                                             стр.13

 

10. профилактика и лечение.                                           стр.14

 

 

2) Ситуационная задача.                                               стр.15

 

3) Используемая литература.                                       стр.18

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Брюшной тиф и паратифы.

 

 Брюшной тиф и паратифы вызываются микроорганизмами из семейства энтеробактерий (Enterobacteriaceae), рода сальмонелл (Salmonella).

 Возбудителем брюшного тифа является salmonella typhi, а возбудителем паратифа А и В является соответственно salmonella paratyphi A, salmonella paratyphi B.

 Заболевания сходны по эпидемиологии и патогенезу. Симптомы брюшного тифа в целом схожи с симптомами паратифов, однако в клинической картине заболеваний имеется ряд отличий.

 

 Тиф брюшной – острая антропонозная бактериальная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Впервые описан французскими врачами Ф. Бретанно (1813) и Ш. Луи (1829).

 Патогенен только для человека, обладает способностью проникать в организм, размножаться в нем и вызывать заболевание. Возбудитель не патогенен для животных, хотя и способен вызывать их гибель в лабораторных условиях в результате интоксикации. Местом обитания брюшнотифозной палочки является организм человека. С выделениями больных или бактерионосителей возбудитель брюшного тифа попадает во внешнюю среду, где может относительно долго сохранятся.

            

 Морфология.

 Это подвижные грамотрицательные палочки с закругленными концами, размером 2-4x0.5 мкм. Подвижны благодаря наличию 8-14 перитрихально расположенных жгутиков. В мазках располагаются беспорядочно. Не образуют спор, имеют микрокапсулу.

 

 Культуральные и биохимические свойства.

 Хорошо красятся всеми анилиновыми  красителями, спор и капсул не образуют, хорошо растут на обычных питательных средах при pH 7,2-7,4 и температуре +37 градусов по Цельсию. При температуре ниже 20 и выше 39 градусов и значениях pH меньше 5 и больше 8 размножение значительно замедляется. Факультативный анаэроб. Метаболизм – окислительный и бродильный. Сальмонеллы ферментируют глюкозу и другие углеводы с образованием кислоты и газа (серотип Salmonella

typhi газообразования не вызывает). Обычно не ферментируют лактозу (на средах с этим углеводом – бесцветные колонии), сахарозу. Оксидаза – отрицательны, каталаза – положительны. Реакция Фогеса-Проскауэра отрицательна.

 На основании биохимических (ферментативных) свойств сальмонеллы разделены на четыре группы. Характерные признаки сальмонелл – образование сероводорода, отсутствие продукции индола и анаэробность.

 Для выделения используют дифференциально-диагностические среды (висмут– сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева, SS агар) и среды обогащения (селенитовый бульон, желчный бульон, среда Раппопорта). S-формы образуют мелкие (от 1 до 4 мм) прозрачные колонии (на среде Эндо – розоватые, на среде Плоскирева – бесцветные, на висмут-сульфит агаре – черные, с металлическим блеском, окруженные черным ободком прокрашенной среды). На жидких средах S-формы дают равномерное помутнение, R-формы – осадок. При росте на плотных питательных средах S. typhi могут образовывать гладкие и шероховатые колонии или переходные их формы.

 

 Возбудители паратифов – Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi A и Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi В морфологически и культурально неотличимы от других сальмонелл. Хорошо растут на обычных питательных средах, с оптимумом температуры – 37 градусов, pH 7-7,2; факультативные анаэробы.

 В отличие от S. paratyphi A, большинство штаммов serovar paratyphi В при росте на агаре способны образовывать по краю изолированных колоний слизистый валик, колонии этого микроба на агаре более грубые. По своей антигенной структуре серовары А и В отличаются не столь значительно: serovar paratyphi A – 0(1,2,12) – комплекс, Н (а); serovar paratyphi В – 0(1,4,5,12) – комплекс. Бактерии паратифов хорошо сохраняются во внешней среде, относительно устойчивы к воздействию химических и физических факторов. Длительно могут сохраняться в высушенном состоянии и при низких температурах.

 

Антигенная структура S. typhi характеризуется наличием соматического O (9,12,Vi) – комплекса и жгутикового антигена H (d). В зависимости от количества и расположения Vi-антигена различают 3 варианта культур:

1) V-форма содержит Vi-антиген, покрывающий О-комплекс, колонии таких культур непрозрачны и не агглютинируются О-сывороткой;

2) W-форма не содержит Vi-антигена, колонии прозрачны, культура хорошо агглютинируется О-сывороткой;

3) VW-форма имеет гнездное расположение Vi-антигена и агглютинируется О- и Vi-сыворотками.

 

Факторы патогенности.

1. Факторы адгезии  и колонизации.

2. Способность к внутриклеточному  паразитированию, препятствовать  фагоцитозу, размножаться в клетках  лимфоидной ткани выражены у  возбудителей брюшного тифа, паратифов А и В, способствуя хроническому носительству.

3. Эндотоксин (ЛПС).

4. Термолабильные и  термостабильные энтеротоксины.

5. Цитотоксины.

6. Существенное значение  имеют плазмиды вирулентности  и R-плазмиды.

7. Vi-антиген ингибирует действие сывороточных и фагоцитарных бактериоцидных факторов.

 

 Основными факторами патогенности сальмонелл является их способность проникать в макрофаги и размножаться в лимфоидных образованиях собственно слизистого слоя тонкого кишечника (пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), а также продукция эндотоксина.

 

 Патогенез.

 Различия клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от вирулентности и дозы возбудителя и состояния иммунной системы организма.

 Патогенез брюшного тифа, паратифов А и В имеет общие закономерности. Для возникновения заболевания необходима определенная минимальная инфицирующая доза микробов-возбудителей. Болезнь возникает при попадании в желудочно-кишечный тракт от 10 млн. до 1 млрд. микробных клеток. Внедрение сальмонелл происходит в тонкой кишке, где развивается специфический энтерит. При этом поражаются лимфатические образования кишечника, развивается лимфангоит. Затем микробы попадают в мезентеральные лимфатические узлы, в которых происходит их размножение. Следующим этапом является проникновение микробов в кровь – бактериемия, что совпадает с первыми клиническими проявлениями брюшного тифа  и паратифов. С током крови сальмонеллы распространяются по всему организму, фиксируются и размножаются в костном мозге, селезенке, печени и других органах, богатых ретикулогистиоцитарными элементами. Здесь происходит накопление микробов с последующим нарастанием напряженности бактериемии. При тяжелом течении болезни может развиваться инфекционно-токсический шок. Течение и прогноз инфекционно-токсического шока во многом определяются сердечно-сосудистой недостаточностью и поражением почек, легких и печени.

 Важным свойством возбудителей  тифопаратифозных заболеваний является  их способность к размножению  внутри макрофагов. Подавление внутриклеточно располагающихся микробов лучше всего достигается посредством воздействия на них эффекторных клеток Т-лимфоцитов, реализующих клеточный иммунитет. Однако сальмонеллезные антигены индуцируют развитие преимущественно гуморальных и в меньшей степени клеточных факторов иммунитета. Поэтому освобождение организма от микробов в основном зависит от состояния переваривающей функции фагоцитов, которая значительно стимулируется специфическими антителами, относящимися к IgM.

 Уже на 4-5 день болезни в  крови можно обнаружить специфические антитела, относящиеся к IgM. К 2-3 неделе заболевания специфический иммуногенез достигает наивысшего развития, в это время появляются IgG-антитела, а титр IgM-антител начинает снижаться. Формирование специфического клеточного и гуморального иммунитета обеспечивает элиминацию бактерий из крови и внутренних органов.

 У больных брюшным тифом  и паратифами с ненарушенной  реактивностью иммунной системы,  как правило, формируется напряженный  гуморальный иммунитет, способствующий  относительно быстрой санации организма от возбудителей. При резком снижении в организме количества лимфоцитов или при нарушении их функциональной активности создаются условия для септического или затяжного течения заболевания.

 У людей с частичной иммунной  ареактивностью  к антигенам тифопаратифозных микробов (генетически обусловленной, вызванной ранее перенесенными вирусными заболеваниями, сопутствующей инфекцией или инвазией, применением препаратов с иммунодепрессивными свойствами) формирующийся иммунитет характеризуется низкой напряженностью и не способен обусловит полную элиминацию возбудителей заболевания. В этих случаях наступает только временная ремиссия заболевания. По мере снижения напряженности и без того недостаточного иммунитета, сохраняющиеся внутри клеток возбудители способны вызвать его рецидив в 8-14% случаев.

 Примерно в 20% случаев формируется острое (до 3-х месяцев), а у 3-5% хроническое (свыше 3 месяцев) бактерионосительство. Циклическое течение брюшного тифа может проявляться пятью периодами патологических изменений в тонкой кишке, иногда поражается и толстая кишка. Первый период (1-я неделя болезни) характеризуется значительным набуханием групповых лимфатических фолликулов; второй (2-я неделя) сопровождается некрозом этих образований. Во время третьего периода происходит отторжение некротических масс и формирование язв. Четвертый (3-4 недели) называют периодом чистых язв. В пятом периоде происходит заживление язв. У больных паратифами А и В все описанные периоды протекают в более сжатые сроки.

 

 Клиника брюшного тифа, паратифов А и В.

 Брюшной тиф, паратифы А и В имеют сходную клиническую картину. Достоверное различие тифопаратифозных заболеваний возможно только на основании данных бактериологических и серологических исследований.

 

 1.клиническая характеристика брюшного тифа.

 Инкубационный период чаще всего 9-14 дней (минимальный – 7 дней, максимальный – 25 дней), что зависит от количества попавших в организм микроорганизмов. При инфицировании больных большой дозой возбудителя (при пищевых вспышках) инкубационный период, как правило, короткий, а заболевание протекает более тяжело, чем при водном пути заражения.

 

 В течение болезни выделяют следующие периоды:

1) начальный;

2) разгар болезни;

3) угасание основных клинических  проявлений;

4) выздоровление.

 В типичных случаях брюшного тифа заболевание начинается постепенно, иногда даже трудно установить день начала болезни. У больных развиваются выраженная общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, умеренная головная боль, могут быть небольшие ознобы.

 С каждым днем эти явления усиливаются, повышается температура тела и к 4-7 дню болезни она достигает максимума. Нарастает интоксикация, усиливаются головная боль и адинамия, понижается и исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем, бессонница ночью). Стул обычно задержан, появляется метеоризм. К 7-9 дню болезнь достигает полного развития.

 При обследовании больного в начальный период заболевания выявляются преимущественно симптомы общей интоксикации без отчетливых признаков органных поражений. Наблюдается заторможенность больных, они малоподвижны. Лицо бледное, кожа сухая, горячая. Периферические узлы, как правило, не увеличены. Характерна относительная брадикардия, у некоторых больных наблюдается приглушение тонов сердца. Артериальное давление понижается. Язык обычно сухой, обложен серовато-бурым налетом. Живот умеренно вздут. С 3-5 дня болезни увеличивается селезенка, а к концу 1-йнедели можно выявит увеличение печени. Иногда брюшной тиф начинается в виде острого гастроэнтерита или энтерита без выраженной общей интоксикации, когда в первые дни беспокоят тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, разлитые боли в животе, а в последующем появляются характерные симптомы болезни.

 К 7-8 дню заболевания наступает период разгара, когда появляется ряд характерных признаков, облегчающих клиническую диагностику. Значительное усиление интоксикации проявляется в резкой заторможенности больных, помрачнении сознания (инфекционно-токсическая энцефалопатия).

 На коже появляется характерная розеолезная экзантема. Элементов сыпи обычно немного, они локализуются на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Розеолы мономорфные с четкими границами, розового или бледно-розового цвета, имеют круглую форму, диаметром от 2 до 5 мм, исчезают при растягивании кожи, несколько возвышаются над уровнем кожи (roseola elevata). Обильная сыпь при брюшном тифе бывает редко – главным образом при тяжелых формах болезни, что связано с более интенсивной бактериемией. Элементы существуют от нескольких часов до 3-5 дней. На месте розеолы остается едва заметная пигментация. В течение лихорадочного периода может наблюдаться появление свежих розеол. При тяжелых формах заболевания возможно геморрагическое пропитывание элементов сыпи, что является неблагоприятным прогностическим признаком. Сохраняются относительная брадикардия и дикротия пульса, еще более понижается артериальное давление. Тоны сердца становятся глухими. Примерно у трети развивается миокардиодистрофия, а в некоторых случаях может возникнуть специфический инфекционно-токсический миокардит. В этот период на фоне бронхита может развиться пневмония. Она бывает обусловлена как самим возбудителем, так и присоединившейся вторичной флорой, чаще кокковой. Изменения со стороны органов пищеварения становятся еще более выраженными. Язык сухой, потрескавшийся, с отпечатками зубов, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом. Живот значительно вздут, у некоторых стул задержан, у большинства наблюдается понос (стул энтеритного характера). Печень и селезенка в этом периоде всегда увеличены.