Атопии

Автор: Пользователь скрыл имя, 02 Апреля 2012 в 20:29, реферат

Краткое описание

Атопия, или истинная аллергия. В классической аллергологии истинной аллергией (или атопией) принято называть Аг-зависимую дегрануляцию тучных клеток и базофилоф и ее патофизиологические последствия. При истинной аллергии (lgE-опосредованной) происходит перекрестная сшивка классических высокоаффинных рецепторов комплексами «lgE-Аг».

Файлы: 1 файл

Атопия.doc

— 225.50 Кб (Скачать)

Аллергия на укусы насекомых

Наиболее часто аллергия возникает на укусы насекомых отряда перепончатых (пчелы и осы).

Пчелы кусают только тогда, когда ощущают беспокойство, или когда их гнездо находится в опасности - они не являются естественно агрессивными. Проколов покровы жертвы жалом, пчела не может извлечь его обратно, так как жало имеет зазубрины - наподобие гарпуна. После укуса пчела, улетая, оставляет в теле жертвы оторвавшиеся от ее тела жало, поврежденную ядовитую железу и часть пищеварительного тракта, поэтому пчела впоследствии гибнет.

Осы и шершни агрессивны по своей природе, особенно осенью, когда их пищевые запасы, истощаются. Их жало не имеет зазубрин, не застревает в теле жертвы, и поэтому осы и шершни могут жалить многократно.

Симптомы:

После укуса пчелы или осы на коже человека образуется зудящая папула, которая в норме быстро исчезает - это нормальная реакция кожи на инъекцию яда насекомого.

Местная аллергическая реакция у сенсибилизированных лиц бывает более серьезной: болезненный красный волдырь, который может увеличиваться в течение двух суток. Может развиться и общая (генерализированная) реакция: крапивница, отек, рвота, понос, ринит, приступ астмы, анафилактический шок.

Если Вы отметили у себя общую реакцию после однократного укуса насекомого, это еще не означает, что она повторится в будущем (вероятность этого составляет около 50 %). Сообщите об этом Вашему врачу.

 

Аллергия на лекарственные средства

К счастью, лекарственная аллергия проявляется редко. Она является следствием иммунной реакции организма на лекарственные препараты или их метаболиты (продукты, получающиеся в ходе преобразования лекарств в организме).

Не следует путать лекарственную аллергию с другими реакциями: побочными эффектами, передозировкой, непереносимостью и псевдоаллергией (реакциями, при которых не происходит выработки специфических антител к препарату).

Примеры побочного действия лекарств: антигистаминные средства вызывают сонливость, антибиотики широкого спектра вызывают понос вследствие дисбактериоза. Примером типичной непереносимости является непереносимость аспирина, которая может проявиться после первого же приема препарата (что исключает даже намек на сенсибилизацию).

Наиболее часто лекарственную аллергию вызывают:

Пенициллин и его производные (беталактамовые антибиотики) могут приводить к развитию анафилактического шока (опасной общей аллергической реакции), требующего мер скорой медицинской помощи. Чаще возникает сыпь.

Противостолбнячная и противодифтерийная сыворотки могут при повторном введении вызвать развитие опасных реакций. Раньше они приготавливались из конской крови и были весьма аллергенными. Теперь их делают из человеческой сыворотки, которая переносится лучше.

Инсулин для больных сахарным диабетом вырабатывали из поджелудочной железы свиней или китов. Такой инсулин также вызывал аллергические реакции (крапивницу и др.). Сейчас применяется человеческий инсулин.

Кожные аллергические реакции

Крапивница

Острая крапивница, которая продолжается от нескольких часов до нескольких дней, чаще всего имеет аллергическую природу. В отличие от нее, хроническая крапивница, существующая в течение недель и месяцев, весьма редко является аллергической реакцией. Крапивницу часто вызывают пищевые аллергены и добавки, а также лекарственные средства (нередко в виде псевдоаллергии).

Симптомы

Крапивница может принимать разнообразные формы, но она всегда характеризуется наличием сыпи из волдырей, которые могут сливаться друг с другом. Сыпь может появляться на любых участках тела и сопровождаться сильным зудом.

Особые формы крапивницы

Отек Квинке. Процесс затрагивает лицо и сопровождается отеком губ, век (щелевидные глаза), слизистых оболочек и других частей тела. Зуд отсутствует, ощущается болезненное жжение.

Отек Квинке становится опасным для жизни, если процесс распространяется на слизистые оболочки рта и глотки. Опухший язык и задняя стенка глотки перекрывают дыхательные пути и могут привести к удушью.

Причинами развития крапивницы являются:

-пищевые аллергены (яйца, рыба, орехи, фрукты);

-лекарственные препараты (пенициллины, гормональные средства, сульфаламиды);

-аллергены воздуха (пыльца, шерсть, пыль);

-укусы насекомых (пчелы, осы);

-инфекции (инфекционный мононуклеоз, гепатит В).

В отличие от аллергической крапивницы есть такая, которая вызывается физическими факторами: солнцем, холодом, атмосферным давлением.

Экзема и атопический дерматит

Атопический дерматит является обобщающим понятием, включающим многие формы кожных аллергических проявлений, которые могут иметь место у любого генетически предрасположенного к этому заболеванию человека.

Атопия может проявляться в виде атопической бронхиальной астмы, аллергического риноконъюнктивита или атопического дерматита, который в зависимости от возраста больного имеет различные особенности. Как правило, начало заболевания в виде детской (атопической) экземы приходится на трехмесячный возраст. В 8 случаях из 10, появившись до 1 года, она сохраняется до нескольких лет. В 2-х случаях из 3-х ее проявления исчезают до 6 лет. Очень редко атопическая экзема детского возраста сохраняется на всю жизнь.

Симптомы

Возможно формирование эритемы (покраснения кожи) и появление сыпи, состоящей из волдырей. Кожа может становиться сухой шершавой и шелушиться. Вначале эти изменения локализуются на лбу и щеках ребенка, а в дальнейшем распространяются на кожу волосистой части головы и подбородок. В возрасте 3 месяцев - 2 лет экзема способна приводить к нарушениям сна и повышению возбудимости, однако общее состояние ребенка не нарушается. Дети, страдающие экземой, обычно крупнее и тяжелее сверстников.

До достижения ребенком двухлетнего возраста экзема ведет себя непредсказуемо, поражая то один, то другой участок тела. Картина окончательно складывается к 2 годам. Следующая фаза течения экземы охватывает возраст 4-10 лет, когда она приобретает характер почесухи (пруриго) - зудящей папулезной сыпи. Часто поверхность папул слущивается, оставляя чешуйки и обнажая подлежащие слои кожи. Иногда наблюдается слияние элементов сыпи.

Сыпь располагается преимущественно на разгибательных поверхностях (под локтями и коленями, ниже шеи). Встречается также форма экземы, характерная для подростков и взрослых (пруриго Безнира). Зуд изменяется по интенсивности, иногда становится нестерпимым. Из-за расчесов на коже образуются скарификации и небольшие ранки, которые могут инфицироваться.

Блокирующие антитела. В 1935 г. Cooke и соавт. на основании результатов собственных исследований пришли к заключению, что эффект нейтрализации обеспечивается блокирующими антителами. Их можно обнаружить спустя несколько недель после введения антигена, примерно через 12 месяцев они достигают максимального уровня. Свое название антитела получили в связи с тем, что путем связывания с антигеном они блокируют его реакцию с реагином. С помощью иммуносорбентного метода было показано, что их способность к взаимодействию с аллергеном значительно выше, чем у реагинов. Этим и объясняется их блокирующий эффект. Данные антитела могут вырабатываться у больных, не страдающих атопией. В низких титрах их обнаруживают у нелеченых больных атопией. При лечении (десенсибилизация) уровень антител может повышаться в 20-40 раз. В отдельных случаях были получены положительные результаты переноса гипериммунных сывороток от здоровых лиц больным атопией. Представление о защитных свойствах блокирующих антител не лишено противоречий. Некоторые авторы указывают на повышение концентрации аллергеноспецифических антител IgA и IgG в секретах слизистой оболочки. Воздействие блокирующих антител может проявляться на разных стадиях иммунного ответа:

- афферентная блокада (снижение дальнейшего booster-эффекта) ;

- блокада центрального звена (инактивация IgE-клеток через иммунные комплексы или сходные механизмы);

- эфферентная блокада (конкуренция антител относительно антигена).

Структура антител еще не изучена. Предварительные данные о том, что они относятся к IgG4-субклассу, еще не подтверждены.

Работа De Week продолжила исследования, посвященные эффекту блокирующих антител, В результате повторной сенсибилизации у экспериментальных животных вырабатывались антиидиотипические антитела, которые в соответствии с принципом отрицательной обратной связи блокировали продукцию первичных антител. С помощью пассивного переноса этих антиидиотипических антител у несенсибилизированных животных удалось вызвать состояние толерантности, а у сенсибилизированных - снижение титра антител.

 

Десенсибилиза́ция (от Де... и Сенсибилизация) -

уменьшение или устранение повышенной чувствительности организма (сенсибилизации) к повторному введению чужеродного для него вещества (аллергена), чаще белковой природы. При введении в организм чуждого ему белка образуются специфические вещества — Антитела, взаимодействие которых с белком при его повторном введении может вызвать сывороточную болезнь или другие формы аллергической реакции (см. Аллергия). Десенсибилизирующей способностью обладают: препараты серы, алоэ, антигистамины и другие антигистамин-антисеротонины.

         Д. как метод лечения аллергических заболеваний применяется, в частности, для предупреждения сывороточной анафилаксии при повторных введениях сывороточных препаратов (например, противодифтерийной сыворотки) по методу, предложенному в 1907 русским учёным А. М. Безредкой; метод состоит во введении в малых концентрациях препарата (антигена), которым была вызвана сенсибилизация; в результате возникает состояние антианафилаксии, т. е. Д. В связи с этим последующее введение разрешающей дозы аллергена анафилаксии не вызывает. Для лечения аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, аллергического ринита и др.) применяют специфическую (если аллерген, вызвавший заболевание, известен), неспецифическую и комплексную Д. Особенно эффективна специфическая Д. при небактериальной аллергии, в первую очередь при поллинозах (сенная лихорадка), но она с успехом используется и при бактериальной сенсибилизации (например, при лечении хронического тонзиллита, тонзиллогенной интоксикации, ревматизма и др.). Осуществляют специфическую Д. внутрикожным введением специфического аллергена, начиная с разведения 1:1000000 одной кожной дозы специфического аллергена, с постепенным увеличением его концентрации до 1:10 одной кожной дозы (конечное разведение). Если специфический антиген выявить не удаётся, применяют неспецифическое десенсибилизирующее лечение антигистаминными (димедрол, дипразин, супрастин и др.) и гормональными (кортикостероидные гормоны — гидрокортизон, преднизолон) препаратами, физио- и бальнеотерапию. Нередко используют комплексную Десесибилизацию, сочетая специфические и неспецифические десенсибилизирующие препараты.

 

  Неспецифическая десенсибилизация - это использование средств и методов, вызывающих снижение гиперсенсибилизации к различным (не обязательно специфическим) антигенам-аллергенам.  

К методам неспецифической гипосенсибилизации относятся:  

• РДТ (разгрузочно-диетическая терапия);  

• лечение гистаглобулином , аллергоглобулином;  

• лечениеадаптогенами.

  Разгрузочно-диетическая терапия

  Разгрузочно-диетическая терапия (РЭТ) или дозированное лечебное голодание - это полное воздержание от приема пищи без ограничения приема воды в разгрузочный период с последующим постепенным переходом на экзогенное питание (прием пищи) с помощью специальных диет.

  Механизм лечебного действия РДТ:  

• гипосенсибилизация; 

• повышение неспецифической резистентности и антиинфекционного иммунитета; 

• подавление аллергического воспаления в бронхах; 

• стимуляцияглюкокортикоидной функции надпочечников; 

• дезинтоксикация; 

• улучшение бронхиальной проходимости; 

• подавление иммунопатологического компонента патогенеза бронхиальной астмы; 

• аутолиз патологически измененных клеток;

• образование биогенных стимуляторов , повышающих регенеративные процессы.

  Показания к РДТ при бронхиальной астме:

  бронхиальная астма всех степеней тяжести , преимущественно атоническая , резистентная к общепринятой терапии;

  • хортикозависимые формы с длительностью применения глюкокорти-ковдов не более 2-х лет;

  • бронхиальная астма в сочетании с ожирением , поливалентной и лекарственной аллергией , язвенной , мочекаменной , гипертонической болезнью , хроническим колитом , синдромом раздраженной кишки , псориазом , экземой , нейродермитом.

  Противопоказания к РДТ:

  • активный туберкулез легких;

  • сахарный диабет;

  • недостаточность кровообращения ПБ - III ст ;

  • истощение;

  • злокачественные опухоли;

  • ранний детский (до 14 лет) и старческий возраст (более 70 лет); беременность и лактация;

  • декомпенсация функции печени и почек; гельминтозы;

  • психические заболевания; активный воспалительный процесс любой локализации.

  В некоторых случаях при бронхиальной астме средней тяжести в первые дни РДТ приходится применять медикаментозные средства , которые постепенно отменяются в первые 3-4 дня. При тяжелом течении бронхиальной астмы РДТ сочетают с медикаментозным лечением , физиотерапией , эти мероприятия постепенно отменяют по мере улучшения состояния.

 

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

«Оренбургская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения и социального развития Российской

Федерации»

 

 

Кафедра патологической физиологии

 

Реферат

 

 

Тема: «Атопии»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

Студентка 22Фгруппы

Фармацевтического факультета 2курса

Оганисян Асмик Гагиковна

 

 

Проверила:

Информация о работе Атопии