Клещевой энцефалит

Министерство образования и науки Российской Федерации

ФБГОУ ВПО «Дагестанский государственный технический университет»

 

 

Кафедра «Экология и БЖД»

 

 

 

РЕФЕРАТ

по дисциплине «БЖД» на тему:

«Клещевой энцефалит»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание 

1 Историческая справка

2 Этиология и эпидемиология

3 Патогенез

4 Патоморфология

5 Клиническая картина

6 Диагностика

6.1 Дифференциальная диагностика

6.1.1 Болезнь Лайма

6.1.2 Полиомиелит

6.1.3 Грипп

6.1.4 Менингит

7 Лечение

8 Профилактика

9 Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клещ - переносчик энцефалита. Dermacentor silvarum, самец (МКБ-10 A84, МКБ-9 063, DiseasesDB 29274, MeSH D004675).

Клещевой энцефалит -- природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Историческая справка

Первое клиническое описание дал отечественный исследователь А. Панов в 1935 г. В 1937--1938 гг. комплексными экспедициями Л. Зильбера, Е. Павловского, А. Смородинцева и других ученых были подробно изучены эпидемиология, клиническая картина и профилактика данного заболевания. Вирус клещевого энцефалита впервые выделен в 1937 г. Л. Зильбером с сотрудниками из мозга умерших, крови и ликвора больных, а также от иксодовых клещей и диких позвоночных животных Дальнего Востока.

Открытие вируса клещевого энцефалита и начало всестороннего изучения этиологически связанной с этим вирусом нейроинфекции клещевого энцефалита составляют замечательные и одновременно драматические эпизоды истории отечественной медицинской вирусологии. Эпидемия весенне-летнего клещевого энцефалита была подтверждена и ее комплексное исследование начато на Дальнем Востоке экспедициями Наркомздрава бывшего СССР в 1937-1939 гг. В составе экспедиций вместе с вирусологами и инфекционистами из центра работали местные клиницисты-неврологи, хорошо знакомые с характерной нейропатологией в регионе.

Из мозга и ликвора умерших от тяжелой острой формы энцефалитных больных, в анамнезе которых часто упоминался укус лесного клеща, вирусологами был выделен и впервые охарактеризован ранее неизвестный вирус клещевого энцефалита (ВКЭ). Немедленно были начаты исследования роли клещей в передаче природно-очаговой инфекции, пути циркуляции вируса и его природного резервуара. По единой программе комплексно изучались этиология, эпидемиология, клиника, иммунология и патоморфология ВКЭ-инфекции, началась разработка методов её диагностики, лечения и вакцинопрофилактики.

Во время этих работ среди немалого числа тяжелых больных и умерших от клещевого энцефалита были и сотрудники научных экспедиций. В 1937 г. при вскрытии умершего больного один из первооткрывателей ВКЭ М.П. Чумаков заразился клещевым энцефалитом и перенес энцефалополиомиелит. Острая инфекция со временем перешла в хроническую болезнь, которая протекала пожизненно до 1993 г. Еще во время экспедиции М.П. Чумаков показал возможность культивирования ВКЭ в тканевых фрагментах, и позже, в 1944 г., также впервые выделил вирус из крови хронического больного клещевым энцефалитом (кожевниковской эпилепсией). Несмотря на тяжелую болезнь с поражениями слуха и шейной, правой плечевой зоны мозга, а в дальнейшем в конце 80-х годов с прогрессированием двигательных нарушений, академик М.П. Чумаков сохранял огромную трудоспособность и высокий интеллект. По его завещанию было проведено уникальное посмертное исследование его мозга в отношении хронического клещевого энцефалита, протекавшего десятилетиями после первоначального инфицирования вирусом с манифестациями острой инфекции.

Как следует из воспоминаний участников экспедиций в печати, жертвы тогда приносились не только вновь открытой таежной инфекции. В разгар работ руководитель первой экспедиции профессор Л.А.Зильбер, руководитель отряда А.Д. Шеболдаева и эпидемиолог Т.А. Сафонова были арестованы властями по ложному обвинению, что экспедиция тайно распространяла японский энцефалит на Дальнем Востоке.

В Европе клещевой энцефалит впервые был диагностирован в Чехословакии в 1948 г., и инфекция стала известна под названием центрально-европейский энцефалит. В отличие от Европы клещевой энцефалит в России назывался русским весенне-летним эпидемическим энцефалитом. Со временем, из-за общности этиологического источника, за этой широко распространенной инфекцией повсеместно утвердилось общее название клещевой энцефалит. Успешное лечение и изучение клинических особенностей клещевого энцефалита в течение многих лет проводились А.Г. Пановым, А.Н. Шаповалом, А.А. Смородинцевым, А.П. Иерусалимским и др. В изучение молекулярной биологии, генотипирование ВКЭ, в исследования глубоких связей между гетерогенностью генома природного клещевого пула вируса и вирулентностью, патогенезом, клиническими и эпидемиологическими особенностями природно-очаговой нейровирусной инфекции клещевого энцефалита, а также в разработку ПЦР-анализа возбудителя инфекции значительный вклад был сделан благодаря расшифровке первичной нуклеотидной последовательности полного генома и аминокислотной последовательности полипротеина ВКЭ, впервые проведенной А.Г. Плетневым, В.Ф. Ямщиковым и

В.М. Блиновым. Другим значительным событием в этих исследованиях стали получение и изучение C.W. Mandl, F.X. Heinz, C. Kunz, Н. Holzmann, Е.К. Прессманом, Н.А. Цехановской, Л.Э. Матвеевым, А.А. Кущ и др. авторских серий моноклональных антител к основным антигенам этого вируса и применение их в качестве лабораторного инструмента высокого разрешения для исследований иммуногенных, патогенных и других функциональных свойств структурных и неструктурных белков ВКЭ, для диагностики инфекции.

Дальнейшее изучение клеточно-гуморального иммунитета, сложного иммуно- и нейропатогенеза висцерально-невральной инфекции и их связи с генетической неоднородностью возбудителя инфекции и наследуемыми особенностями системы иммунитета пациента наравне с современными клиническими исследованиями острого и хронического клещевого энцефалита составляют научную основу новых разработок методов и средств профилактики, диагностики и лечения этой актуальной для здравоохранения природно-очаговой нейровирусной инфекции.

Этиология и эпидемиология

Заболеваемость клещевым энцефалитом в России на 100 тыс. нас.

♦ 0,02-0,05

♦ 0,1-0,45

♦ 0,5-1

♦ 1,2-3

♦ 3-8

♦ 8-20

♦ 20-52

Вирус клещевого энцефалита -- нейротропный, РНК-содержащий. Относится к роду Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов. Возбудитель способен длительно сохранять вирулентные свойства при низких температурах, но нестоек к высоким температурам (при кипячении погибает через 2-3 мин), дезинфицирующим средствам и ультрафиолетовому излучению. Основным резервуаром, поддерживающим существование возбудителя являются: иксодовые клещи -- Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита -- Сибирь, Урал, Дальний Восток. В то же время случаи заражения встречаются и в средней полосе России, Северо -- Западном регионе, Поволжье. Естественным резервуаром вируса и его источником являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку. Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), редко -- алиментарный (употребление в пищу сырого молока коз и коров).

Патогенез

Человек заражается при укусе инфицированных клещей. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отёк вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период при трансмиссивном пути передачи длится 7-14 дней, при алиментарном -- 4-7 дней. Для клинической картины клещевого энцефалита европейского подтипа характерна бифазная лихорадка. Первая фаза длится 2-4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой, включая лихорадку, недомогание, анорексию, боли в мышцах, головную боль, тошноту и/или рвоту. Затем наступает восьмидневная ремиссия, после которой у 20-30 % больных следует вторая фаза, сопровождающаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и/или энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Для дальневосточного подтипа клещевого энцефалита характерно более бурное течение с более высокой летальностью. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38-39 °C, начинаются сильные головные боли, нарушения сна, тошнота. Через 3--5 дней развивается поражение нервной системы.

В первую фазу лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Возможно умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) в биохимическом анализе крови. Во вторую фазу обычно наблюдается выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. На практике диагноз подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости, которые выявляются во второй фазе.

Диагностика

Серологический метод. Материалом являются парные сыворотки больного. Определение диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемагглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Молекулярно-биологический метод. Материалом является клещ. Клеща исследуют на наличие антигена вируса клещевого энцефалита, реже с помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК (клеща). Для исследований на наличие антигена используют живой материал, ПЦР диагностика возможна по фрагментам клеща.

Вирусологический метод. Выделение вируса из крови и спино-мозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.

Дифференциальная диагностика

Клещевой энцефалит необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

опухоли ЦНС

гнойные процессы головного мозга

глубокая сосудистая патология головного мозга

полиомиелит

менингоэнцефалит различной этиологии

комы различного генеза

энцефалиты иного генеза

сыпной тиф

грипп

лептоспироз

гемморагическая лихорадка с почечным синдромом

болезнь Лайма

Болезнь Лайма

Учитывая тот факт, что в регионах, эндемичных по КЭ, нередко встречается системный клещевой боррелиоз (Болезнь Лайма), дифференцировать КЭ приходится с этой болезнью.

Симптомы, характерные как для клещевого энцефалита, так и для клещевого боррелиоза:

в анамнезе -- наличие факта укуса клеща

Общеинфекционные симптомы:

- температурная реакция

- недомогание

- головная боль

- миалгии

- артралгии

- признаки поражения нервной системы (до парезов конечностей и атрофии мышц).

Появление данных симптомов для энцефалита характерно с самого начала заболевания, когда как для лайм-боррелиоза -- через 3-6 недель. Однако, для болезни Лайма (боррелиоза)характерно следующее. На месте присасывания клеща появляется эритема, которая может быть одиночной, множественной, рецидивирующей и часто мигрирующей, распространяющаяся от места первичного появления к периферии в виде розово-красного кольца с более бледным центром.

Наличие трёх основных синдромов поражения нервной системы:

- радикулоневротический, выражающийся в болезненности шейной, плечевой и поясничной областей с частым возникновением корешковых болей и невралгий (нередко в месте локализации эритемы)

- парез лицевого нерва с одной или с обеих сторон

- синдром серозного менингита.

Данных синдромов у больного не наблюдается, что подтверждает факт отсутствия у данного больного лайм-боррелиоза.

При лабораторной диагностике: серологические реакции на КЭ при боррелиозе отрицательны, тогда как на боррелиоз положительны -- у данного больного мы наблюдаем совершенно противоположную картину.

Таким образом, на основании проведенной дифференциальной диагностики, данное заболевание исключается.