Паразитология: фасциолёз

Министерство  образования и науки Российской Федерации

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

МОСКОВСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ПРИКЛАДНОЙ  БИОТЕХНОЛОГИИ

Ветеринарно-санитарный факультет

Кафедра инфекционных и паразитарных болезней 
 
 
 
 

Реферат  по паразитологии на тему:

«Фасциолез». 
 
 

Выполнила:

студентка 4 курса,3 группы

Атрохова 

Елена Сергеевна

Проверил:

Косминков

Николай Евгеньевич 
 

Москва 2010/2011 учебный год.

Содержание.

Введение…………………………………………………………………………3

Определение болезни  и этиология……………………………………………..3

Эпизоотологические  данные ………………………………………………...…4

Биология развития возбудителя…………………………………………………5

Патогенез и симптомы болезни……………………………………………..….6

Патологоанатомические изменения …………………………………………..8

Диагноз……………………………………………………………………..……8

Лечение………………………………………………………………..…………9

Профилактика и меры борьбы…………………………………….…………………………………..10

Заключение…………………………………………………………………...…..12

Список литературы………………………………………………………..…….14 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Введение. 

Фасциолез – трематодозное заболевание  крупного рогатого скота и овец.

Фасциолез причиняет  огромный экономический ущерб животноводству, который складывается из большого падежа скота во время энзоотических  вспышек заболевания, значительного  снижения мясной и молочной продуктивности. Кроме того, у больных животных снижается качество шерсти (у овец), а также плодовитость и резистентность организма к различным заболеваниям.

Фасциолы часто  являются причиной распространения  в хозяйствах инфекционных заболеваний, в этом заключается их инокуляторное воздействие на организм животного. Через травмированные участки слизистой оболочки органов легко проникают различные бактерии, в том числе и болезнетворные, вызывающие инфекционные заболевания. Мигрирующие личинки могут занести в кровеносную систему печени различные микроорганизмы. 

Определение болезни и этиология. 

     Фасциолез – трематодозное заболевание  крупного рогатого скота, овец, коз, буйволов, лошадей, свиней, верблюдов, а также человека.

     Чаще  всего при данном заболевании поражается печень, желчные ходы и желчный пузырь. Протекает болезнь обычно хронически, проявляется поносом, сменяющимся запором, истощением, желтухой, анемией, сухостью и выпадением шерсти, отеками в области живота и подчелюстного пространства у овец, снижением удоев у коров.

     При фасциолезе наблюдается гибель животных, особенно в дождливые годы. Значительные затраты хозяйства несут по организации  и проведению специальных противофасциолезных мероприятий.

Возбудителями фасциолеза являются два сосальщика рода Fasciola (Linnaeus, 1758), семейства Fasciolidae (Railliet,1895) - Fasciola hepatica и Fasciola gigantica.

F. hepatica - крупная трематода с листовидно удлиненной формы телом длиной 20 - 30 мм, шириной 8-13 мм. На переднем конусовидном конце находится полушаровидная ротовая присоска. Более крупная брюшная присоска располагается вблизи от ротовой, за конусовидной частью тела гельминта. Глотка и пищевод очень короткие, от последнего отходят две сильно ветвящиеся и слепо заканчивающиеся петли кишечника. Два ветвистых семенника занимают срединную часть тела. Над ними находится непарный яичник в виде веточки коралла, оленьего рога. Мощно развитые желточники тянутся вдоль боковых краев, сливаясь в задней четверти тела. Петлистая небольшая матка лежит между протоками желточников и брюшной присоской.

Яйца  F. hepatica крупные, овальные, покрыты гладкой двухконтурной оболочкой золотисто-желтого цвета. Они имеют на одном полюсе крышечку, на противоположном - бугорок. Размеры яиц 130 - 140 х 70 - 90 мкм.

Fasciola gigantica в отличие от F. hepatica имеет большие размеры (длина до 7 - 8 см при ширине до 12 мм) и более удлиненную форму. Яйца более крупные (150 - 190 х 75 - 90 мкм).

В равнинных  зонах регионов широкое распространение  имеют два вида промежуточных  хозяев – это малый прудовик (Limnea truncatula) – промежуточный хозяин обыкновенной фасциолы (Fasciola hepatica) и ушковидный прудовик (Limnea auricularia) – облигатный промежуточный хозяин гигантской фасциолы (Fasciola gigantica).

Яйца  фасциол  золотисто – желтого цвета овальной формы. Длина 0,12-0,14мм, ширина 0,07-0,09мм. На узком полюсе есть крышечка, вся полость скорлупы заполнена желточными клетками, в толще которых находится зародыш.  

Эпизоотология.

Основной источник распространения фасциолеза — широкий  круг дефинитивных хозяев — носителей половозрелых фасциол, которые до пяти лет могут инвазировать внешнюю среду. Количество, плотность и инвазированность личинками фасциол малого прудовика в определенной местности, наряду с другими условиями, устанавливают степень зараженности животных фасциолезом.

Плотность заселения  малым прудовиком водоемов, пастбищных и сенокосных участков зависит от характера водоемов и количества атмосферных осадков. Наиболее благоприятные  для них водоемы — мелкие (до 10 см глубиной) лужи, канавы, ручьи, болота, мелководья прудов и озер с глинистым или илистым дном, заросших небольшой растительностью. Вода в таких водоемах хорошо прогревается.

В быстро текущих  ручьях и реках, глубоких водоемах с  низкой температурой воды и там, где  вода загрязнена органическими веществами, а также в водоемах с песчаным и торфяным дном малый прудовик не живет.

Высокая требовательность малого прудовика к условиям внешней  среды, по-видимому, определяет очаговый характер гальбовых биотопов (места  обитания Galba truncatula), величина которых часто не превышает нескольких квадратных метров. Яйца фасциол развиваются во внешней среде, где сохраняют жизнеспособность до 5—6 месяцев и неустойчивы к высыханию (быстрая гибель). Поэтому в засушливые годы, в результате высыхания мелких водоемов, резко снижается зараженность скота фасциолезом. При большом количестве атмосферных осадков в теплый период года распространение фасциолеза увеличивается; заражение животных фасциолезом может происходить также в местах, где мало луж, мочежин и болот. Минимальная зараженность малого прудовика (до 2%) отмечается в апреле и максимальная (до 47%) в июле — августе.

Большинство инвазированных моллюсков зимой погибает, поэтому  весной животные редко заражаются фасциолезом  в условиях центральных, восточных и северных областей. Заражение животных фасциолезом в средней полосе происходит с середины пастбищного сезона (со второй половины июля), резко увеличиваясь осенью, когда на пастбищах и водоемах скопляется большое количество адолескариев фасциол. При лагерно-стойловом содержании животных в этот период года, кормлении их зеленой массой, собранной с благополучной по фасциолезу территории, и поении колодезной водой предотвращается заражение фасциолезом.

Первые случаи заболевания животных фасциолезом отмечаются в конце лета и осенью, а массовое заболевание — зимой.

Хроническая форма  болезни обычно регистрируется в  разные периоды года, острая — осенью. 
 

Биология  развития возбудителя. 

Фасциолы —  биогельминты. Они развиваются с  участием дефинитивных (окончательных) хозяев (сельскохозяйственных и диких животных и человека) и промежуточных: для фасциолы обыкновенной малого прудовика — Galba truncatula, а для фасциолы гигантской — Radix auriculata

Половозрелые  фасциолы откладывают большое количество яиц, которые через желчный проток попадают в кишечник дефинитивного хозяина, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Для дальнейшего развития яйца фасциол должны попасть в пресноводный водоем (пруд, болото, лужу и др.). При благоприятной температуре (15—30°) и наличии кислорода внутри яйца через 10—25 дней формируется мирацидий, который выходит только на свету при рН 4,2—7,2. Он имеет удлиненную форму тела, густо покрытого ресничками, при помощи которых он плавает в воде до встречи с промежуточным хозяином. В тело малого прудовика или другого пресноводного моллюска мирацидий проникает активно, затем попадает в печень, где последовательно проходит стадии спороцисты, редий (при благоприятных условиях — дочерних редий) и церкариев. Срок развития паразита в теле моллюска от мирацидия до церкария равен 50—80 дням. В результате партеногенетического размножения личиночных стадий фасциол из одной спороцисты образуется 5—15 редий, а из каждой редий — 1,5—20 церкариев. Из одного моллюска могут выйти во внешнюю среду сотни (иногда до 1,5 тысячи) церкариев, которые через несколько часов превращаются в адолескариев; последние находятся на водных растениях и на поверхности /воды. Животные заражаются фасциолезом алиментарным путем — при заглатывании адолескариев с водой из стоячих, мелких водоемов и при поедании травы, а также свежескошенного сена из заболоченных участков.

В кишечнике  дефинитивного хозяина адолескарии  освобождаются от защитной оболочки и попадают в желчные ходы печени гематогенным путем. Не исключено также попадание адолескариев в желчные ходы печени через кишечную стенку, брюшную полость, печеночную капсулу. Половозрелой стадии фасциолы достигают через 3— 4 месяца; срок жизни фасциол в организме дефинитивного хозяина равен 3—5 годам (в организме овец иногда свыше пяти лет). 

Патогенез и симптомы болезни.

Фасциолез —  заболевание всего организма  животного. Патогенное воздействие  фасциол складывается из механического, токсического, инокулярного и антигенного  влияний с последующим' развитием  аллергических реакций. В период миграции молодых форм фасциол происходит травмирование лимфоузлов, поджелудочной железы, паренхимы печени-и других органов, сопровождающееся кровотечением (особенно в печени) и острым воспалением поврежденных органов. Взрослые фасциолы, скопляясь в желчных ходах, вызывают их закупорку, застой желчи и ее разложение. Функция печени резко нарушается. При явлениях острого гепатита, прогрессирующего малокровия больные животные нередко погибают.

Выделяемые фасциолами продукты жизнедеятельности и распада оказывают воздействие не только на печень, но и на весь организм дефинитивного хозяина. У больного животного повышается температура, нарушается пищеварение, порозность кровеносных сосудов (отеки), отмечают лизис эритроцитов (анемия), нервные явления (шаткая походка, угнетение), истощение. Желчные ходы печени расширяются, а их стенки уплотняются, утолщаются и нередко обызвествляются (у крупного рогатого скота).

Мигрирующие фасциолы способствуют проникновению патогенных микроорганизмов (открывают ворота инфекции) , в результате чего болезненный процесс еще больше усугубляется. Постепенно развивается цирроз печени. Образование гнойников в печени, и других органах нередко связано с инокуляторной деятельностью личинок фасциол.

Под влиянием патогенного  воздействия фасциол отмечается также резкое обеднение организма витаминами В12 и А. Это еще больше ослабляет защитные силы больных животных, которые очень тяжело переносят другие заболевания (туберкулез).

Клинические признаки при фасциолезе выражены в разной степени. Они зависят от интенсивности инвазии, вида, возраста и общего состояния животных и стадии болезни. Тяжелое переболевание фасциолезом отмечается у молодняка мелкого и крупного рогатого скота, особенно при неполноценном кормлении животных. Заметные признаки заболевания обычно появляются у овец при паразитировании более 50 паразитов и у крупного рогатого скота — свыше 250 фасциол. Однако значение этих критериев относительно.

Скрытый (инкубационный) период длится 5—6 недель после заражения, затем становятся заметными симптомы болезни.

У овец и коз  фасциолез протекает остро и  хронически, у крупного рогатого скота  — хронически, у других животных отмечается хроническое или бессимптомное течение.

Острое течение  болезни совпадает с периодом миграции молодых фасциол в организме животного и наблюдается обычно у овец и коз осенью при интенсивном заражении. У больных животных вначале отмечается повышение температуры, угнетение, уменьшение или отсутствие аппетита, понос чередуется с запором, через несколько дней появляются нервные явления, развиваются прогрессирующая анемия и истощение.

Хроническое течение  встречается значительно чаше острой формы и обусловлено болезнетворным воздействием половозрелых паразитов  спустя 1'/2,—2 месяца после острой формы  фасциолеза. У больных овец понижается аппетит, отмечается вялость, при надавливании заметна болезненность печени, позднее — бледность или желтушность слизистых оболочек, слабость, исхудание, отеки в области век, подбородка, груди и брюшной стенки, шерсть матовая, ломкая, местами выпадает. Суягные овцематки рождают нежизнеспособный молодняк; резко снижается мясная и шерстная продуктивность. Через месяц — истощение. Очень тяжело болеют овцы фасциолезом при недостатке в кормах витамина А и солей кальция. Падеж овец наблюдается в феврале —