Аскаридоз свиней

Автор: Юлия Колентеева, 22 Августа 2010 в 01:05, курсовая работа

Краткое описание

Среди животных большое количество тех, которые селятся во внутренних органах, на коже, либо на других частях тела других животных. Такие животные питаются за счет тканей и соков животного-носителя. Организмы, живущие и питающиеся за счет других живых организмов, называются – паразитами, а животное носитель – хозяин.

Файлы: 1 файл

АСКАРИДОЗ СВИНЕЙ.doc

— 176.00 Кб (Скачать)

     Кроме дегельминтизации, в неблагополучных  хозяйствах рекомендуют проводить  своевременную уборку навоза, систематическую  уборку помещений, кормушек, предметов  ухода с последующей дезинвазией/

     Параскаридоз лошадей проявляется бронхитом, бронхопневмонией, энтеритом и интоксикацией организма.  

     2.3. Неоаскаридоз телят 

     НЕОАСКАРИДОЗ (Neoascaridosis), гельминтоз жвачных, преим. молодняка, вызываемый нематодой Neoascaris vitulorum сем. Anisakidae. Распространён [Распространен] в странах с тёплым [теплым] и влажным климатом; на Кавказе, в юж. регионах России и на Украине.

     Ротовое отверстие неоаскаридии окружено тремя  губами с зубчиками и сосочками. Самцы дл. 110—189 мм; хвост конический, изогнутый, спикулы равные. Самки дл. 161—256 мм и шириной до 5,7 мм. Яйца 0,076—0,095 X 0,065—0,080 мм, с бугристой оболочкой. В организме стельных коров личинки выходят из яиц, совершают сложную миграцию (через лимфатическую и кровеносную системы) и попадают в околоплодные воды. При заглатывании этих вод плодом личинки проникают в кишечник телёнка [теленка], где после очередной линьки достигают половой зрелости. Взрослые паразиты живут в тонких кишках или реже желудке хозяина 2—5 мес. Пути заражения: для взрослых животных — алиментарный, для телят — через плацентарный барьер. Наиболее восприимчив к инвазии молодняк КРС, буйволов, зебу. В очагах инвазии встречается в течение всего года; максимальное заражение животных в мае — сентябре. У больных наблюдают потерю аппетита, понос, реже запор, специфический кислый запах изо рта, вздутие живота, кашель, субфебрильную или высокую температуру, учащённые [учащенные] пульс и дыхание, нервные расстройства. При интенсивной инвазии телята погибают. У стельных коров отмечают кровавый понос, истощение, аборты. Диагноз ставят по результатам гельминтоовоскопии кала, симптомам болезни и (посмертно) по обнаружению в кишечнике неоаскаридии.

     Лечение: пиперазина адипинат в дозе (на 1 кг массы животного) 0,5 г однократно или 0,1—0,2 г на два раза в сутки в течение нескольких суток; натрия сульфат (на 1 кг массы животного) в дозе 3,0—4,0 г в 10%-ном разведении, после 10—12-часовой голодной диеты. Профилактика не разработана. 

     2.4. Гельминтозы птицы  

     Наиболее  распространены у кур, индеек и цесарок аскаридоз и гетеракидоз.

     Аскаридоз вызывают круглые черви длиной от 2,5 до 10 см, паразитирующее в тонком отделе кишечника. Особенно они поражают молодняк птицы в возрасте до 8 месяцев. Взрослое поголовье менее восприимчиво к гельминтозам.

     При гетеракидозе круглые черви длиной от 6,5 до 11  мм паразитируют в слепых отростках кишечника. Заболевшие цыплята становятся вялыми, у них бледный гребень и взъерошенные перья. При заболевании воспаляется слизистая оболочка кишечника, нарушаются функции пищеварения, частые поносы. Все это приводит к истощению, а при сильной степени зараженности и к гибели птиц.

     Источник  заражения — больные куры, выделяющие с пометом большое количество яиц гельминтов, которые сохраняются  более полугода. Птица чаще всего заражается гельминтозами в теплое время года в птичниках, особенно на выгульных площадках. Каждую осень рекомендуется проводить дегельминтизацию взрослого поголовья. Помет и подстилку необходимо собрать и поместить в компостные ямы. Молодняк выращивается отдельно от взрослых кур. Через каждые 10—20 дней место выгула меняется, а на прежнем месте вся растительность скашивается. Полы птичников застилают полиэтиленовой пленкой, на которую насыпают опилки, сухую измельченную солому, стружку.9

     Для дезинвазии (трехчасовой) используется 3%-ный горячий (70—80 °С) раствор карболовой кислоты, водная эмульсию креолина или однохлористого йода в той лее концентрации. На 1 м2 площади требуется 1 л раствора. Полы птичников, гнезда, кормушки, предметы ухода ошпариваются кипятком. Чтобы предотвратить заражение глистами, птицу нужно содержать на сетчатках или планчатых полах.

     Для дегельминтизации птицы требуются  специальные препараты: пиперазин-адипинат и пиперазин-гексагидрат. При смешанной  инвазии (аскаридоз и гетеракидоз) применяют пиперазин с фенотиазином. Препараты дают с кормом натощак два дня подряд: 0,25 г пиперазина и 0,5 г фенотиазина на 1 кг массы птицы. Эти мероприятия проводятся каждые два месяца, а при незначительном заражении — каждые три месяца.

     Препараты пиперазина растворяют в теплой воде и тщательно перемешивают с кормом. Фенотиазин используют в сухом виде, также перемешивая с кормом.

     Для профилактики и лечения гельминтозов используют и табачную пыль. Доза — 1 г на килограмм живой массы  птицы. Дают ее с кормом один раз  в сутки 2—3 дня подряд. 

     2.5. Оксиуроз лошадей 

     Возбудитель оксиуроза лошадей — нематода — шило-хвост Oxyuris equi из сем. Oxyuridae. Кроме  лошадей, поражаются ослы, мулы, зебры. Локализуются паразиты в толстом  кишечнике. Оксиуроз встречается повсеместно.

     Морфология возбудителя. У оксиура пищевод в задней части снабжен бульбусом, в просвете которого находятся хитиновые пластинки. Самец 0,6—1,5 см длины, причем ширина тела почти одинаковой толщины в передней и задней частях тела. Он имеет одну тонкую спикулу, половые сосочки. Самка 2,4—15,7 см длины. Передний отдел тела короткий, толстый, задний — длинный и истонченный. Вульва открывается в передней части тела, и ее просвет меньше ширины яиц.

     Яйца  средней величины: 0,085—0,099 мм длины, 0,040—0,045 мм ширины, слегка асимметричные, покрыты скорлупой, состоящей из четырех оболочек. Наружная оболочка на одном полюсе истончена и образует ложную крышечку.

     Биология  возбудителя. Развитие паразита происхо-дит  по оксиуроидному типу. Оплодотворенная  самка ши» лохвоста, содержащая большое количество яиц, открепляется от слизистой оболочки кишечника и пассивно попадает в область ануса, где она нередко задерживается. Выделившиеся яйца вместе с клейкой массой приклеиваются к коже перианальной области лошади. В любое время года здесь температура тела 15—30°, в результате чего яйца быстро достигают инвазионной стадии (через 2—3 суток). По мере высыхания прочность прикрепления яиц оксиура уменьшается, поэтому при чесании они попадают в корм и подстилку. Заражение лошадей оксиурозом происходит при заглатывании инвазионных яиц паразита вместе с кормом или водой, иногда при расчесывании зубами области хвоста. Вылупившиеся из яиц личинки в просвет кишечника через Р/2 месяца достигают половозрелой стадии. Живут в кишечнике оксиуры не» долго.

     Эпизоотологические  данные. Оксиурозом чаще поражаются жеребята в возрасте от шести месяцев до одного года, а также старые лошади. Скармливание сена с пола и неполноценное  кормление лошадей способствуют распространению и более тяжелому течению оксиуроза. Источник распространения заболевания — больные лошади, содержащиеся в одних помещениях со здоровыми. Максимальное число больных животных обнаруживают во второй половине зимы и первой половине весны. При плохих условиях содержания и кормления клиническое проявление оксиуроза у лошадей может быть во все периоды года.

     Патогенез. Возбудитель оксиуроза оказывает  механическое, а также антигенное действие на организм больных животных. В результате повреждения паразитом  слизистой оболочки толстых кишок  нередко развиваются проктиты. Присутствие самок и их яиц в складках анального отверстия и перианальной области является причиной сильного зуда и воспаления кожи.

     Клинические признаки. Наиболее характерные клинические  признаки при оксиурозе: облысение  у корня хвоста - «зачесы хвоста», а также дерматиты и экземы в промежности и на бедрах. При сильной инвазии отмечают исхудание, бледность слизистых оболочек, проктиты. Во время дефекации выделяется несформированный кал, часто покрытый слизистыми пленками.

     Диагноз при жизни ставят на основании клинической картины («зачесы хвоста»), эпизоотических данных и результатов исследования соскобов из области перианальных складок. Для получения соскоба пользуются небольшой деревянной палочкой, спичкой, смоченной в 50%-ном глицерине. Соскоб помещают на предметное стекло в каплю разбавленного глицерина или воды, покрывают покровным стеклом и исследуют под микроскопом. Посмертно оксиуроз диагностируют при вскрытии трупов лошадей и обнаружении оксиур в толстом кишечнике.10

     Лечение. Наиболее эффективный препарат при оксиурозе — четыреххлористый углерод в дозе 10—40 мл на голову животного, который задают лошадям через носопищеводный зонд или в капсулах. Можно применять фенотиазин — 10,0—30,0 на одну лошадь с овлажненным овсом. Этот препарат одновременно действует и на личинок четвертой стадии оксиур, а также на стронгилят. Во избежание осложнений нельзя применять фенотиазин лошадям в стойловый период. Иногда назначают тимол в дозах 5,0—12,0 на каждое животное с овсом или в форме болюса.

     Профилактика в основном сводится к следующему. Ежедневная уборка навоза и обеззараживание его в навозохранилищах; закрепление сбруи и предметов ухода (щеток, скребниц) за лошадьми; запрещение скармливания сена лошадям с пола; изоляция больных лошадей от здорового конепоголовья; ежедневное протирание у лошадей области перитонеальных складок влажными тряпками (с последующим погружением их в кипяток); периодическая дезинвазия горячим щелоком кормушек, яслей и побелка стен денников раствором извести. Уничтожение инвазионного начала во внешней среде предотвращает повторное заражение лошадей оксиурозом. 

     2.6. Токсаскаридоз и токсокароз собак и пушных зверей 

     Токсаскаридоз собак и пушных животных - заболевание, вызываемое круглыми гельминтами из семейства Ascaridae, которые паразитируют в тонком отделе кишечника.

     Возбудитель - Toxascaris leonina - серо-желтого цвета, передний конец снабжен узкими (по сравнению  с Т. cards) боковыми крыльями. Длина  самок 6,5-10 см. Хвостовой конец самцов менее изогнут, имеются 2 спикулы  равной величины. Яйца светло-серые, округлой формы с гладкой оболочкой (0,075-0,085 мм).

     Биология  развития. Болеют собаки, лисы, песцы, еноты  и другие плотоядные. Личинки, вышедшие из яйца в кишечнике собаки, внедряются в подслизистый слой, где растут и развиваются до одного месяца, а затем возвращаются в полость кишечника, где развиваются до половозрелой стадии за 21-28 суток. Продолжительность жизни нематод составляет 7-8 месяцев.

     Динамика  развития токсаскаридоза находится  в зависимости от возраста: наиболее подвержены инвазии собаки в возрасте 6-12 месяцев.

     Заражение. Заболевание распространено почти  повсеместно. Паразитирование личинок  в подслизистой тонкого кишечника  обусловливает гастроэнтериты, что  приводит к нарушению пищеварения.

     Симптомы. При интенсивной инвазии могут наблюдаться закупорка кишечника и разрывы его стенки. Иногда гельминты проникают в желчные ходы печени и поджелудочной железы. Больные животные худеют, отмечается анемия и нервные явления, нарушается функция пищеварения.

     Диагноз, лечение, профилактика. Диагностируют, лечат и профилактируют так же, как токсокароз

     Возбудитель у собак Тохосага canis. Гельминт серо-желтого  цвета, длина самок 10-18 см (самцы меньше), на переднем конце тела имеются кутикулярные крылья, заметно выступающие полудугой. Хвостовой конец самца изогнут. Между пищеводом и кишечником находится "желудочек" - признак вида. Яйца темно-серые, округлые (0,068- 0,075 мм) с хорошо выраженной ячеистостью.

     Биология  развития. Яйца, выделенные наружу больными животными, достигают инвазионности при благоприятных условиях температуры и влажности за 8-15 суток. Личинка, освободившаяся из яйца, попавшего в кишечник животного, внедряется в подслизистую оболочку, где попадает в кровеносные сосуды и с током крови переносится в печень, затем в сердце и легкие. Из бронхов со слизью попадает в ротовую полость и заглатывается животным. В тонком отделе кишечника гельминт достигает половой зрелости за 20-21 сутки (завершается аскаридный тип развития). Однако некоторые личинки в период миграции в организме с кровью попадают в ткани печени, сердца, почек и мышцы, где инкапсулируются и сохраняют жизнеспособность больше года. В дальнейшем при наступлении беременности у сук и кошек часть этих личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь, вызывая внутриутробное заражение плодов. Такой процесс может повторяться неоднократно. После рождения потомства личинки мигрируют из легких и печени в кишечник, достигают половой зрелости через 20-21 сутки.

Информация о работе Аскаридоз свиней