Стронгилоидоз лошадей

Выдвигались предположения, что при миграции Strongyloides играет роль термотаксис - стремление личинок к теплу. Однако это предположение было опровергнуто. Гудей (F. Goodey, 1924) и Ф.Фюллеборн (F.Fulleborn, 1928) показали, что термотаксис в равной мере свойственен личинкам гельминтов холоднокровных животных. I.T. Lucker (1938) доказал, что личинки стронгилоидес мигрируют не только через кожу теплокровных животных, но и через кожу лягушек, могут проходить через кожу мёртвых и остывших мышей. Ф. Фюллеборн (1914) наблюдал миграцию личинок стронгилоидес через кутикулярный покров дафний.

С. А. Малыгин (1957) установил, что при заражении неспецифических  хозяев личинки стронгилоидесов  лошадей довольно быстро проникают  через кожу поросят и кроликов, мигрируют по организму, хотя половозрелых стадий не достигают.

Во внешней среде  оптимальная температура для  выхода личинок из яиц составляет +25…+30⁰С – выходят через 4 часа. При температуре +38…+42⁰С происходит гибель яиц, при +11⁰С развитие замедляется до 15 часов. При температуре ниже нуля яйца устойчивы. После суточного промораживания при минус 10⁰С в термостате из яиц выходят личинки. После промораживания в течение 3 суток при минус 5⁰С из яиц на другой день выходят личинки. Температура влияет на скорость превращения рабдитовидных личинок в филяриевидные. При температуре +10...+15°С рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидных за 48- 60 часов, при +26...+30⁰С- за 24-36 часов. Исследования показывают, что при +30°С больше образуется самок, при +22⁰С-самцов.

Яйца Strongyloides в воде на глубине свыше 5-8 см прекращали своё развитие, хотя и не погибали, а неинвазионные личинки на этой же глубине погибали быстро. А при толщине водного покрова 2-4 см из 100 яиц выходит менее 39% личинок.

Вертикальная миграция личинок во внешней среде зависит от состава почвы и глубины залегания личинок. Интенсивнее вертикальная миграция филяриевидных личинок St. westeri происходит в лёгких почвах (крупнозернистый песок), умеренная – в песчано-жирной глинистой почве, а в тяжёлой суглинистой почве миграция личинок весьма затруднена.

При просушивании яйца гибнут сразу после испарения влаги, скорлупа сморщивается, образуются складки, личинки из яиц не выходят. В.М. Ивашкин (1979) пишет, что личинки стронгилоидесов, помещённые на стекло в каплю воды, сохраняют жизнь, пока вокруг них имеется тонкий слой воды, с испарением этого слоя они погибают. Без кислорода яйца задерживаются в развитии. Яйца в загнивающей среде остаются на стадии дробления, дальше не развиваются. В ненасыщенном растворе соли (10%) при +12⁰С через 24 часа из 90% яиц выходят личинки, малоподвижные. Через 48 часов в этом растворе яиц не обнаруживали. Яйца в стадии дробления, помещённые в насыщенный раствор соли, сильно меняют свою форму, содержимое яйца уплотняется, становится меньше размером, оболочка яйца разрывается. В 0,5% растворе медного купороса в яйцах на стадии дробления происходит изменение внутреннего содержимого, оно представляет собой однородную массу, плотно прилегающую к оболочке. В 5% растворе медного купороса через несколько часов личинки внутри яйца погибают и превращаются в однородную массу. В 10%-ном растворе медного купороса живут час. Сурьма в разведении 1:2000 пагубно действует на яйца – содержимое приобретает бурый цвет и дальше не развивается. Карболовая кислота в 0,5% растворе – яйца в ней дают 1-2% личинок, но они быстро гибнут. В 2,5% растворе карболовой кислоты через несколько минут содержимое яйца приобретает вид тёмной однородной массы, не прилегающей к скорлупе. В 1% растворе формалина из яиц выходят личинки, но они быстро гибнут, в 2,5% растворе личинки не выходят. Восьмидневные инвазионные личинки в 10%-ном и 5%-ном растворах формалина гибнут через несколько секунд, в 3%-ном растворе формалина - через 2 минуты, в 4%-ном растворе - 80% гибнет через 7 минут. Горячая вода (80⁰С) убивает личинок за несколько секунд.

В насыщенной водяными парами атмосфере личинки сохраняют  жизнь. В культурах, хранившихся  зимой в лаборатории при комнатной  температуре, личинки оставались живыми до того времени, когда культура отвердевала от высыхания. При +37⁰С личинки проявляют наибольшую активность, в водопроводной воде они живут до 28 дней. При +15° С и ниже личинки неподвижны на дне чашки, при +20...+28° С - подвижность их увеличивается, они переходят к активности, при +28...+30° С - увеличение подвижности, при +30...+37⁰С -личинки очень активны, при +40...+55°С движения стремительные и спазматичные, при +55⁰С -личинки выпрямляются, при +80⁰С — погибают моментально.

Инвазионные личинки  чувствительны к высоким и  низким температурам. Из-за чувствительности к низким температурам инвазионные личинки на пастбище не перезимовывают, выживает не больше 0,22% личинок строигилоидес. При температуре +5...+10⁰С личинки погибают за несколько минут, при +65⁰С - погибают быстро, при +50⁰С- личинки живут час. Горячая вода убивает моментально. В фекалиях живут до 2 месяцев, но как только фекалии становятся сухими они гибнут моментально.

1.3. Эпизоотология стронгилоидоза лошадей

Вопросы эпизоотологии  стронгилоидоза до настоящего времени являются наименее изученными. В России впервые в форме массового заболевания стронгилоидоз обнаружен в Кировской области летом 1934 года 142-й союзной гельминтологической экспедицией.

Стронгилоидоз очень широко распространён как в нашей стране, так и во всём мире. Литературные данные (Д. А. Смирнов, 2003; К. Б. Сангаджиев, Г.В. Шарапов, 2007; Л.А. Бундина, 2007) свидетельствуют, что на территории Российской Федерации стронгилоидоз лошадей имеет широкое распространение. Так, по данным Н.П. Попова (1927), у лошадей в центральной части России часто встречается стронгилоидоз. Исследованиями И.С. Шаровой (2007) стронгилоидоз установлен у лошадей почти во всех обследованных предприятиях Костромской (18,1%) и Рязанской (13,2%) областей. Д.А. Смирнов (2003) при обследовании конезаводческих хозяйств Ивановской области установил, что максимальная экстенсивность инвазии стронгилоидесами (30,6%) наблюдается у жеребят в 6-месячном возрасте, сильно инвазированы жеребята до года (12,5%-30,4%), средняя степень инвазии отмечена у лошадей в возрасте 1,5 лет (7,1%-17,2%), минимальная - в 2-летнем возрасте (6,5%). Стронгилоидоз у лошадей старше 3 лет не выявлен.

М. Толобаев (1997) регистрировал  стронгилоидоз у лошадей круглогодично. Интенсивность инвазии у животных достигает от сотен до тысяч экземпляров. Максимальный пик инвазии наблюдается летом, осенью происходит снижение инвазии, зимой регистрируется минимальная инвазия, весной - повышение. Личинки летом при тёплой, влажной погоде могут мигрировать по траве. B.C. Ершов (1934), В.И. Пухов (1941), Н.Т. Кадыров (1987), Ф. Бенье, Ж. Гевре (1997) отмечают, что развитие личинок во внешней среде происходит с мая (редко с конца апреля) по сентябрь, причем инвазионной стадии они достигают летом быстрее, чем весной и осенью. С октября по апрель личинки в большинстве случаев живут на первых стадиях развития.

Стронгилоидоз - широко распространённое заболевание молодняка при конюшенном содержании животных. Заражение стронгилоидозом молодняка происходит в условиях стойлового содержания, особенно этому способствует плохое санитарное состояние помещений. Болеют в основном жеребята первого года. Известно, что жеребята заражаются в первые же дни жизни, когда они сосут соски матери, перебирают губами подстилку (имитируя приём корма), лижут загрязнённые полы. Позже молодняк часто заражается, поедая фекалии, выделенные взрослыми животными – носителями инвазии (у жеребят развита копрофагия). Уже у 12-дневных жеребят обнаруживаются яйца и личинки стронгилоидесов (JI.А. Бундина, 2006). Происходит ещё перкутанное заражение жеребят. Одни авторы (V. Barus, 1962, М. Stoye, 1972) утверждают, что при стронгилоидозе нет внутриутробного заражения, другие (R.P.Herd, 1990) говорят о возможности внутриутробного заражения.

Личинки стронгилоид (неинвазионные и инвазионные) и свободноживущее поколение паразитов малоустойчивы к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Благоприятные условия создаются для их выживания в сырых, тёплых помещениях, с нерегулярной и плохой уборкой навоза, грязным инвентарём и оборудованием. Инвазионные личинки, обладая активной вертикальной миграцией и гидротаксисом, скапливаются в большом количестве в кормушках, небольших лужицах воды, на стенках станков и в других местах.

Источником инвазии  является молодняк старше одного года и взрослые лошади, которые могут являться носителями большого количества гельминтов и, таким образом, оказывать значительно влияние на эпизоотологию заболевания. В последние годы появляется все больше доказательств того, что у многих личинок 3-й стадии, проглоченных в осенний период, происходит гипобиоз и они остаются в слизистой оболочке кишечника до следующей весны. Массовое появление этих личинок в кишечнике кобыл - является причиной развития заболевания у жеребят.

Наличие в биологическом  цикле стронгилоид свободноживущего поколения, способного к размножению вне организма хозяина, обеспечивает накопление большого количества инвазионных личинок в помещениях. Заражённость животных на пастбищах всегда значительно слабее конюшенного.

1.4. Патогенез стронгилондоза лошадей

При заражении жеребят  инвазионными личинками через кожу может возникать её покраснение, отёчность, зуд. Миграция личинок через  лёгкие вызывает формирование мелких множественных геморрагии, видимых  на большей части поверхности  лёгких.

Зрелые гельминты обнаруживаются в двенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Патогенез инвазии взрослыми особями Strongyloides связан с повреждением слизистой оболочки кишечника. Хотя нематоды имеют маленькую ротовую капсулу и питаются в основном слизистой жидкостью, переваренной хозяевами пищей и мёртвыми клетками, но при скоплении их в кишечнике в больших количествах, они могут вызывать воспаление, сопровождающееся отёком и нарушением целостности или изменением эпителиального покрова слизистой оболочки кишечника, что инициирует его катаральное воспаление. Катаральный энтерит проявляется нарушением функции пищеварения и всысывания кишечника.

Действие, оказываемое инвазией взрослыми  гельминтами, полностью не изучено, но повреждение слизистой тонкого кишечника и последующая потеря тканевой жидкости определенно являются причинами задержки роста и развития анемии.

Патогенное влияние  взрослых гельминтов на организм лошадей  складывается из механического, токсического, трофического и аллергического воздействия (Н.А.Лаврова, 2005). Механическое воздействие обусловлено миграцией личинок, давлением в месте паразитирования. Часто гельминты способствуют заносу в органы и ткани своего хозяина патогенных микроорганизмов. Ведущим фактором стронгилоидоза является сенсибилизирующее действие гельминтов на организм, переходящее в аллергию с обширными эозинофильными инфильтратами тучных клеток. Аллергические реакции при глистной инвазии проявляются покраснениями и отёком кожи, сыпью, повышением температуры тела, одышкой, ознобом и могут заканчиваться шоковым состоянием. В результате нарушения обмена веществ у больных животных наблюдается токсикоз: ухудшается общее состояние, снижается аппетит, расстраивается процесс пищеварения. Также происходит снижение факторов естественной резистентности на 5-10 сутки после заражения.

Метаболиты стронгилоидесов влияют на количественный и качественный состав крови. Стронгилоиды - гематофаги и вызывают в крови животных уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, вследствие чего развивается анемия. Наблюдается увеличение количества лейкоцитов в крови.

При стронгилоидозе щелочной резерв крови уменьшается на 42 %, что свидетельствует о сдвиге кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Хронический стронгилоидоз лошадей характеризуется некомпенсированным ацидозом, так как гельминтоз вызывает расстройство секреторной деятельности тонкого кишечника, сопровождающееся развитием патогенной микрофлоры и избыточным образованием молочной и уксусной кислот в таком количестве, что они не могут быть нейтрализованы буферными системами крови, в результате чего её рН смещается в кислую сторону.

1.5. Клинические признаки

Стронгилоидоз у жеребят  протекает хронически. При гельминтозах симптомы болезни зависят от степени инвазии. При небольшом количестве паразитов клинические признаки отсутствуют. Первые симптомы болезни у жеребят могут появиться на 10 сутки инвазии. В этот период мы можем наблюдать повышение температуры тела (39,6°С), кашель, конъюнктивит, понос. В дальнейшем отмеченные изменения постепенно нарастают и достигают своего пика на 20 сутки инвазии. Регистрируют понос, снижение аппетита, животные плохо растут, худеют.

При развитии в тонком отделе кишечника большого количества половозрелых самок нематод у  жеребят наблюдается расстройство пищеварения, приступы колик, увеличение объёма живота, угнетённое состояние, анемия видимых слизистых оболочек. У таких жеребят задерживается линька. Паразитирование личинок приводит к развитию перитонита (воспаление брюшины), расстройству функции печени, лёгких. Инвазионные личинки, мигрируя через кожу, способны вызывать дерматиты и отёки на местах проникновения, а циркуляция с током крови и лимфы может вызвать кратковременное повышение температуры тела и кашель. При биохимическом анализе крови лошадей, больных стронгилоидозом, обнаруживается резкое уменьшение рН крови.

Первые изменения гематологических показателей появляются у заражённых жеребят на 15-30 сутки, максимального уровня они достигают на 90-й день. У больных животных развивается анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, увеличивается количество юных и палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилия, уменьшаются сегментоядерные нейтрофилы, что свидетельствует об остром периоде болезни.

Исследования Т.Г.Никулина, Н.Ф.Карасева, А.И.Ятусевича (1986) показали, что стронгилоидоз лошадей сопровождается достоверным повышением общего белка  в сыворотке крови до  95,60±0,45 г/л. Гиперпротеинемия при этом характеризуется резким уменьшением уровня альбуминов и возрастанием глобулиновых фракций, что сопровождается увеличением каталитической активности АлАт и АсАт. Увеличение содержания глобулинов в крови является следствием возникновения воспалительного процесса в кишечнике при гельминтозе, вызванное паразитированием гермафродитных самок и развитием патогенной микрофлоры.

Поскольку максимальный объём метаболической работы в отношении протеинов крови выполняют гепатоциты и клетки ретикуло-эндотелиальной системы, то возникновение диспротеинемии при стронгилоидозе свидетельствует об изменение функционального состояния печени. Сывороточно-биохимические показатели свидетельствуют об активации в клетках печени цитолиза. В результате нарушения целостности мембран гепатоцитов и их органелл, вследствие токсического раздражения непосредственно продуктами жизнедеятельности гельминтов, а также кислыми промежуточными метаболитами нарушенного обмена веществ в сыворотке крови резко возрастает активность индикаторных ферментов - ферментов переаминирования (Н.А. Савчук, 1963, Р.С. Щульц, B.C. Ершов, 1975).

Снижение концентрации альбуминов свидетельствует о гепато-целлюлярной недостаточности, выражающейся в нарушении синтетических процессов в печёночных клетках. Известно, что главной физиологической функцией альбумина является транспортная функция. Он связывает в кровотоке большое число липофильных веществ и катионов двухвалентных металлов (Са²⁺, Cu²⁺, Ni², Zn²⁺). Поэтому резкое снижение потребности организма в основном транспортном белке свидетельствует о снижении биосинтетической активности не только клеток печени, но и всех тканей организма в целом (Д.Т. Волков, 1970).

Появление антител в крови - это положительный процесс, который снижает аутосенсибилизацию организма и обеспечивает защиту клеток тканей от токсических и пирогенных веществ (А. Д. Нечиненый, З. А. Гращенков, 1988).

Биохимические изменения крови ярко иллюстрируют тяжесть течения механических, токсических, трофических и аллергических реакций в организме лошадей при стронгилоидозе. Они сопровождаются нарушением функции печени, снижением иммунитета, значительным изменением белкового состава сыворотки крови. Белковая картина крови свидетельствует о нарушение белкового метаболизма в организме лошадей, вызванного снижением биосинтетической активности клеток печени.