Некробактериоз

                          

 

                                                 Введение

 

Во время прохождения  производственной практики на ветеринарной станции Нуримановского района, мною было диагностировано такое заболевание  как некробактериоз крупного рогатого скота. Я участвовала в комплексе диагностических, лечебных и профилактических мероприятий по некробактериозу.

Это заболевание приводит к большим потерям продукции  и затратам на различные мероприятия  проводимые для оздоровления. Следовательно, целью моей работы будет являться изучение сложившейся ситуации, а также разработка наиболее эффективных мер для профилактики и ликвидации болезни. Что позволит снизить экономические затраты при этом заболевании и позволит своевременно проводить профилактические мероприятия выгодные с экономической стороны по сравнению с затратами при лечении и проведение карантина.

Некробактериоз (necrobacteriosis) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся гнойно-некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей, локализующимися преимущественно в дистальных частях задних конечностей, а в отдельных случаях – в ротовой полости, на половых органах, вымени, в печени, легких, мышцах и других органах и тканях.

 

 

 

 

 

 

 

1 Обзор литературы

1. Общее определение болезни

 

Некробактериоз (necrobacteriosis)-инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся гнойно-некротическим порожением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и конечностей.

Некробактериоз редко  приводит к летальному исходу (всего  до 5% случаев и, в основном, у молодняка КРС), но наносит значительный экономический ущерб, складывающийся из снижения продуктивности, ранней выбраковки и потери племенной ценности животных. Переболевший скот выраженной невосприимчивости к повторному заболеванию не приобретает.

 

 

2. Историческая справка

 

Болезнь под различными названиями известна с середины 19 века, сначало у овец и позднее у  животных других видов. Возбудителя  впервые выделил Р.Кох (1881) и подробно описал Ф.Леффлер (1884).

Болезнь распространена повсеместно, на всех континентах. В России у крупного рогатого скота болезнь в копытной форме приняла широкое распространение с 1970-х годов в процессе повсеместной голштинизации и закупки племенного скота, у северных оленей существовала давно.

Экономический ущерб велик в молочном, мясном скотоводстве и северном оленеводстве.

 Первичный занос  возбудителя на ферму происходит  вместе с больными или инфицированными  животными. Затем инфекция приобретает  стационарный характер с тенденцией  к усилению тяжести патологического процесса.

 

 

 

3. Этиология

 

Возбудитель — Fusobacterium necrophorum. Неподвижный, спор и капсул не образующий, грамотрицательный, облигатный и токсинообразующий анаэроб. Возбудитель некробактериоза относительно нестойкий, но длительное время может сохраняться в объектах внешней среды. Под воздействием прямых солнечных лучей микроб погибает через 12 часов, в замороженном состоянии выживает до 40 дней. При нагревании до 65°С бактерии гибнут в течение 15 мин., при 70°С — через 10 мин., при кипячении — мгновенно. Фузобактерии способны сохраняться и размножаться в слежавшемся навозе продолжительное время. На это указывает частота заболеваний животных, находящихся в обильно унавоженных местах.

В водопроводной и  дистиллированной воде микроб сохраняется  до 15 суток, в молоке - до 35, в фекальных массах - до 50 суток. Микроорганизм легко разрушается при воздействии 2,5%-ной эмульсии креолина, 0,5%-ной эмульсии карболовой кислоты, 1%-ного раствора формалина, сулемы 1, 2000 - через 20 мин, марганцовокислого калия 1: 100 - через 10, 5%-ной эмульсии лизола - через 5 дин. Возбудитель исключительно чувствителен к антибиотика тетрациклиновой группы.

 

 

1.4Эпизоотологические  данные

 

К некробактериозу восприимчивы многие виды домашних и диких животных, птиц, а также человек. Наиболее восприимчивы олени, затем мелкий и крупный рогатый скот.

Первичный занос возбудителя  на ферму происходит вместе с больными или инфицированными животными.

 Возбудитель F. necrophorum является этиологическим агентом, проявление его патогенного действия, возникновение болезни, во многом зависит от предрасполагающих фактором, основным из которых следует считать снижение естественной резистентности организма животных на основе несбалансированного, ненормированного кормления, приводящего к нарушению обменных процессов, особенно минерально-витаминного. Это выражается в остеодистрофии, отражением которой являются артрозы и язвы гиалинового хряща, распространенные почти во всех хозяйствах. У крупного рогатого скота, начиная с постановки на стойловое содержание и до выхода на пастбище, происходит снижение бактерицидной и лизоцимной активностей. В летние же месяцы они повышаются и достоверно выше, чем в зимнее время. Нижние показатели зарегистрированы в апреле, а максимальные - в июле-августе.

Другим предрасполагающим  фактором служит сырость в помещениях, загонах, местах водопоя. Механизация  навозоудаления в животноводческих помещениях предусматривала получение  жидкого или полужидкого навоза, что достигается за счет бесподстилочного содержания. Даже при исправной работе систем удаления бесподстилочного навоза в стойлах, особенно в задней части, постоянно скапливается жидкая моче-каловая масса, в которой  располагаются копыта животных.

Это приводит к размягчению рога и мацерации кожи, т.е. появлению ворот инфекции. Кроме этого за длительный стойловый период почти в каждом помещении неоднократно происходят поломки в системах навозоудаления, и жидкий навоз накапливается в стойлах в большом количестве, так как на устранение поломок уходит несколько дней, в течение которых дистальный отдел конечностей постоянно находится в сырости. Это приводит к повышению влажности, как в самом помещении, так и на полах.

Не мене важным предрасполагающим  фактором возникновения некробактериоза служит травмирование тканей разного рода колющими и режущими предметами, даже сама конструкция полов и скотопрогонов (короткие стойла, наличие решетчатых звеньев на укороченных полах) во многом способствует травмированию кожного покрова в области нижних фаланг конечностей. Это облегчается также и особенностями строения кровеносных и лимфатических сосудов нижних участков конечностей.

Заражение животных в  основном происходит через раневые  участки кожи или слизистых оболочек. С одной стороны, повреждение эпидермиса может быть в виде прямых травм колюще-режущими предметами (неисправности пола стойла и скотопрогонов, выступающие в полу гвозди, скребки транспортера, замерзшие комки грязи и навоза на выгульных площадках, заусеницы щелевых звеньев), или в виде наминок, возникающих из-за увеличения нагрузки на подошву при содержании на щелевых полах, особенно из пруткового железа. С другой стороны, повреждение эпидермиса происходит при содержании животных во влажных условиях за счет мацерации, которая к тому же увеличивает возможности травмирования тканей копытца.

В условиях больших животноводческих помещений первичный очаг инфекции появляется преимущественно в области  дистального отдела конечностей, хотя возможны отдельные случаи образования  одновременно абсцессов в печени и легких без поражения конечностей. Инфицирование внутренних органов в этом случае происходит, по-видимому, гематогенным путем. В кровь возбудитель попадает через кишечные капилляры при наличии катаральных явлений, а обитает он в содержимом рубца здоровых и больных животных. Из организма бактерии выделяются с калом, в котором в зимнее время они сохраняет патогенные свойства до 90 суток.

Во время вспышки  некробактериоза происходит не просто взаимодействие макро- и микроорганизмов, а встреча микроба с животным с ослабленной резистентностью, а таких животных в популяции большинство. Поэтому заболевают не отдельные животные, а большая группа. Это объясняется еще и тем, что в качестве ворот инфекции при некробактериозе выступают повреждения эпидермиса кожи.

Это все создает стационарный эпизоотический очаг, напряженность  которого постоянно возрастает. Из внешней среды происходит обсеменение  микробами кожи конечностей, а при  возникновении ворот инфекции за счет мацерации и травматизма  возбудитель проникает в ткани, вызывая их некротический распад. Образуется очаг инфекции. Продукты распада представляют питательную среду для сопутствующей условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры, широко и в большом количестве распространенной во внешней среде. Размножаясь, микроорганизмы ведут к образованию микробно-тканевой некротической массы, препятствующей проникновению воздуха, создавая тем самым анаэробные условия, необходимые для развития возбудителя некробактериоза. Под "прикрытием" сопутствующей микрофлоры F. necrophorum поражает все более глубокие ткани.

Степень поражения - форма  течения инфекции - некробактериоза, вероятно, в большей степени зависит  от неспецифической резистентности и иммунологической реактивности организма, чем от патогенности микроба, поскольку последняя является видовым генетическим признаком и в естественных условиях меньше подвергается вариабельности.

Резистентность организма  животного во многом зависит от кормления  и содержания. Поэтому форма течения заболевания в разных хозяйствах может быть различная. В одних случаях процесс развивается быстро с большим воспалительным отеком и трудно поддается лечению. В других хозяйствах воспалительный процесс животных выражен в меньшей степени, и выздоровление наступает после непродолжительного лечебного вмешательства. Следовательно, в условиях крупного животноводства имеются все условия для активизации и взаимодействия всех звеньев эпизоотической цепи. Это высокая степень микробоносительства, простой и интенсивный механизм передачи возбудителя инфекции и восприимчивое животное с низкой общей иммунологической реактивностью. Все это обусловливает интенсивный характер эпизоотического процесса: заболевание носит преимущественно характер эпизоотии с высокой заболеваемостью и территориальной распространенностью.

Сущность же эпизоотического  процесса некробактериоза животных можно охарактеризовать следующим  образом. Постоянное переживание возбудителя  в содержимом рубца (микробоносительство), выделение его с фекалиями  и длительное сохранение последних в помещении создают стационарный эпизоотический очаг, напряженность которого усиливается за счет концентрации животных. Травматизм и мацерация кожи пальца, образуя ворота инфекции у животных с ослабленной резистентностью, способствуют проникновению возбудителя, его приживанию и развитию инфекционного процесса, клинических признаков болезни.

 

 

1.5 Патогенез

 

Возбудитель в организм проникает преимущественно через  раневые участки кожи или слизистых  оболочек. Характер развития инфекционного  процесса зависит от вирулентности возбудителя, анаэробных условий для его развития в организме, наличия в месте патологического процесса ассоциации патогенной и условно-патогенной микрофлоры, иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Размножение возбудителя в местах первичной локализации приводит к развитию воспалительного процесса с последующим некрозом тканей за счет дермо-некротических,  гемагглютинирующих и др. свойств возбудителя.

 

 

1.6 Течение  и симптомы

 

Инкубационный период при  некробактериозе составляет 1-3 дня. Клиническое проявление болезни зависит от формы и течения болезни, вида и возраста животных. У молодняка некробактериоз часто протекает остро, у взрослых животных - подостро и хронически. При искусственном заражении крупного рогатого скота путем введения культуры бактерий некробактериоза подкожно в области венчика уже на вторые сутки отмечается угнетенное состояние, снижение аппетита, животные подолгу лежат. В области введения культуры проявляется болезненная припухлость, местная температура повышена, животное неохотно опирается на конечность. В это же время отмечается повышение общей температуры (39,7 С), которая удерживается в течение 2 суток, а затем снижается до 39,3 С. Местные признаки воспаления в виде болезненной припухлости, повышения температуры тела, удерживаются в течение 7 суток. После этого в области инъекции образуется свищ, из которого выделяется густой беловатый гнойный экссудат. В последующие 7 дней припухлость венчика и хромота постепенно ослабевают, животное начинает опираться на конечность, а через 20 дней все патологические симптомы могут исчезнуть. У телят, искусственно инфицированных в мягкие ткани копытца со стороны пяточной части мякиша между роговой подошвой и копытцевой костью, уже через сутки отмечается угнетенное состояние, потеря аппетита, животные постоянно подергивает конечностью, температура тела повышается до верхней физиологической нормы. Через 3 суток состояние ухудшается, вплоть до полной потери аппетита, животные подолгу лежат, при стоянии опираются лишь на зацепную часть копытца. Высокая температура тела (39,8-40,0 C) удерживается 5-7 суток. Через 7-9 суток в пяточной части мякиша отмечается сильная припухлость, болезненность, повышение местной температуры. В это же время абсцедирующий участок обычно вскрывается с выделением большого количества белого гнойного экссудата. После этого температура тела в течение 2-3суток снижается до нормы. В период развития воспалительного процесса регистрируется незначительное учащение пульса.