Эпизоотология

Содержание: 

1.Определение  болезни и ее распространение…………………………..

2.Характеристика  возбудителя болезни………………………………….

3.Эпизоотологические  данные…………………………………………….

4.Патогенез…………………………………………………………………..

5.Клинические  признаки и патологоанатомические  изменения…………

6.Иммунитет,  лечение и источники специфической  профилактики…….

7.Санитарная  оценка продуктов убоя………………………………………

Заключение………………………………………………………………….

Список  используемой литературы………………………………………… 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     1.Определение  болезни и ее  распространение

     Бешенство - остро протекающее заболевание  животных и человека, вызываемая специфическим  рабдовирусом (греч. Rhabdos - палочка) рода Lissavirus семейства Rhabdoviridae.

     Болезнь безусловно смертельна. После появления  клинических признаков бешенства шансов на спасение не существует. За всю историю изучения человеком бешенства описано только шесть случаев выздоровления людей, что не дает оснований полагать, что бешенством можно переболеть.

     Болезнь передается в основном посредством  укуса больного животного, теоретически возможна передача бешенства от человека к человеку. Инфекционное начало болезни - вирус, выделяемый вместе со слюной больными теплокровными.

     Болезнь проявляется в повышении расстройства сознания и повышенного раздражения  нервов, а затем наблюдаются симптомы паралича, гидрофобии, энцефалита (воспаление головного мозга). Затем наступает неминуемая гибель.

     Бешенство имеет место на 5 материках и  только Австралия и Новая Зеландия - благополучны по нему. То есть, болезнь  имеет глобальный ареал, даже можно говорить о панзоотии бешенства с преимущественным охватом территории Европы и Америки. Панзоотия бешенства характеризуется явным преобладанием бешенства диких животных. В 1971 году - 75 стран мира имели неблагополучные пункты по бешенству. На долю Европы на 1982 год приходилось - 56% случаев, от числа всех случаев зарегистрированных в мире.

     По  данным МЭБ благополучны по бешенству - Ирландия, Англия, Швеция, Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания, Люксембург. Очень неблагополучна обстановка в Польше (в 1971 году - 959 случаев бешенства); 14 провинций из 19 неблагополучны в Венгрии; в Болгарии, Албании, Греции, Югославии - единичные случаи от 1 до 16.

     В ГДР и ФРГ после второй мировой  войны эпизоотия бешенства отмечена среди диких животных (до 1402 случаев - в ГДР, в ФРГ - 1767 случаев - в 1971 году).

     В 1988 году (16 мая - МЭБ) зарегистрированы случаи в ФРГ, Бельгии, Италии, но наблюдали  сокращение числа очагов, так как  была введена оральная иммунизация  лисохвостых. Но остается опасной обстановка в Чехословакии, Турции и Нидерландах (здесь летучие мыши - являются основным источником вируса).

     В Азии в 1982 году отмечали 16% случаев бешенства, по сравнению ко всем случаям, отмеченным в мире.

     Сейчас, на фоне резкого сокращения заболевания  собак, участились случаи бешенства крупного рогатого скота, диких животных и кошек, то есть в нашей стране стало преобладать бешенство диких животных - лисиц и енотовидных собак. Центр переместился в сельские местности. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     2.Характеристика  возбудителя болезни

     Вирус, относящийся к роду Lissavarius семейства Rabdoviridae. Длина вирионов, имеющих  пулевидную форму, около 180 нм, диаметр 75—80 нм. Вирус репродуцируется в  развивающихся куриных и утиных эмбрионах, культурах клеток. Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных. В наиболее высоких титрах вирус накапливается в аммоновых рогах и коре головного мозга, мозжечке и продолговатом мозге больных животных. Довольно значителен титр вируса в слюнных и слезных железах, периферических нервных стволах, надпочечниках.

     Вирус термолабилен и уже при 60 С инактивируется через 10 мин, а при 100 С — мгновенно. Но к низким температурам он устойчив и в течение всей зимы сохраняется  в мозге зарытых в землю  трупов животных. В гниющем материале остается жизнеспособным в течение 2—3 нед. 2—3 %-ный раствор хлорамина, 1—2 %-ный раствор лизола, 2—3 %-ные растворы щелочей или формалина быстро инактивируют вирус.

     Вирус бешенства не устойчив к высокой  температуре (t - 50°С инактивирует за 1-1,5 часа, 60°С - 5-10 минут, 80-100°С - мгновенно). Низкие температуры консервируют вирус, так как ферментативные процессы приостанавливаются, (при 4°С в кусочке мозга - несколько месяцев, - 20-40°С - несколько лет (5)). Лиофильно высушенный - 3-4 года. Под воздействием ультрафиолетовых лучей вирус погибает в течение 5 минут, прямые солнечные лучи быстро инактивируют.

     Химические  вещества: 5% раствор NaOH, формалин, 3-5% раствор  соляной кислоты разрушают вирус  через 5-10 минут, эфир - 120 часов, 1%-ный раствор перманганата калия - 20 минут, быстро разрушает вирус раствор хозяйственного мыла.

     Вирус устойчив к фенолу, йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол инактивирует вирус  через 8 недель при t - 4°C, 18-20°C - через 14 дней.

     Вирус бешенства устойчив к гниению и разложению, в мозге трупа животного погибает через 5-90 дней, в мозге закопанного на 1 метр трупа, вирус остается вирулентным 5 недель. Трупы, погибших от бешенства животных особенно опасны в холодное время года. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     3.Эпизоотологические данные

     К бешенству восприимчивы теплокровные животные всех видов, врожденная невосприимчивость  у хладнокровных - рыб, лягушек, змей, но в их организме вирус сохраняется  длительное время.

     Наиболее  чувствительны крысы, крупный рогатый  скот.

     Умеренно  чувствительны - овцы, козы, лошади.

     Независимо  от породы и пола животного - более  чувствителен молодняк, т.к. менее защищен  ввиду отсутствия иммунитета. У него инкубационный период менее продолжительный.

     В настоящее время установлено, что  бешенство домашних животных распространяют собаки и кошки; бешенство диких животных - дикие плотоядные; бешенство летучих мышей - летучие мыши-вампиры. Однако, эти эпизоотологические особенности болезни не абсолютные. В круговорот вируса среди диких животных постоянно включаются домашние животные, а домашние плотоядные нередко могут стать источниками возбудителя инфекции для представителей дикой фауны.

     Источником  возбудителя бешенства служат больные  животные, выделяющие вирус главным  образом со слюной. При городском бешенстве - источник возбудителя - бродячие и бездомные собаки, их количество и определяет масштабы распространения болезни. Следует учитывать, что больная собака может перенести болезнь на 20-80 км от места заражения. Места скопления пищевых отходов привлекают в городах массу бродячих собак, что очень опасно.

     При диком бешенстве болезнь распространяют дикие животные, которые склонны  к дальним миграциям и агрессивности  к сородичам и другим видам  животных, которые делят с ними жизненное пространство.

     Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды диких животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело к увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже - волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.

     Лисицы  и корсаки с наступлением холодов  проникают на места стоянок скота, представляя опасность распространения  бешенства, они могут мигрировать  на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует, передается от животных одной популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным и человеку.

     Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда отмечают энзоотии. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

     4.Патогенез

     Как известно, вирус бешенства проникает  в организм в основном через поврежденную кожу при укусе. Наблюдаются также  случаи заражения вирусом бешенства  через слизистые оболочки пищеварительного тракта и аэрогенным путем.

     В «воротах инфекции» на внедрившийся вирус действуют первоначально  неспецифические защитные механизмы. Возможность сохранения, размножения  и распространения вируса бешенства  зависит от характера местной  ткани, степени ее иннервации и восприимчивости пострадавшего организма, что связано со степенью общей резистентности организма, вида и возраста животного.

     При заражении восприимчивого животного  вирус бешенства некоторое время  сохраняется у места внедрения. Вирус обнаруживается в месте проникновения в течение двух недель. В большинстве случаев вирус бешенства продвигается от «ворот инфекции» к центральной нервной системе по периферическим нервам, периневральным лимфатическим сосудам.

     Размножение вируса в клетках мозга происходит в инкубационном периоде. Тут он размножается, обусловливая развитие диффузного негнойного энцефаломиелита. Одновременно продолжается продвижение вируса по нервным волокнам, но уже к периферии (центробежно). Так возбудитель бешенства попадает в слюнные железы (это за 3-10 дней до появления первых клинических признаков заболевания), где размножается в клетках нервных узлов и после их дегенерации выходит в протоки желез, инфицируя слюну. Таким же путем вирус попадает и в слезные железы, сетчатку и роговую оболочку глаз, в надпочечники, где, по-видимому, тоже репродуцируется.

     Случаи  выделения вируса из крови и органов  больных животных свидетельствуют  о виремии в ходе развития инфекции.

     Центральная нервная система является избирательным  местом нахождения вируса бешенства. В наибольшем количестве вирус концентрируется в аммоновых рогах, продолговатом мозге, мозжечке, в спинном мозге. Воздействие вируса на эти области нервной системы вызывает раздражение, повреждение нервных клеток, обусловливающее повышение возбудимости и агрессивности больного, судороги мышц. После происходят дегенеративные расстройства нервных клеток, приводящие к усиленному отделению слюны, и параличи.

     Вирус обнаруживается в слюнных железах, тканях и истечениях из глаз, в легких, почках, кишечнике, надпочечниках, сердце, печени, матке и мышцах скелета.

     Раннее  и большое скопление вируса обнаруживается в слюнных железах, которые играют решающую патогенетическую и эпизоотологическую роль и функцию. Концентрации вируса в нервных элементах слюнных желез обусловливает инфекциозность слюны больных животных.

     Воспалительно-дегенеративные изменения нервных центров гипоталамуса и продолговатого мозга обусловливают  повышение температуры тела, усиленное  отделение слюны и пота, полиурию, глюкозурию. Смерть наступает вследствие паралича дыхательных мышц.

     Инкубационный период варьирует в пределах от нескольких дней до года и более, но чаще всего  составляет 3—6 нед. Его продолжительность  зависит от тяжести и локализации  нанесенных укусов, степени устойчивости покусанного животного, вирулентности и количества внесенного в раны вируса. У молодняка срок инкубации обычно короче, чем у взрослых животных. 
 
 
 

     5.Клинические признаки и патологоанатомические изменения

     Болезнь, как правило, протекает очень  остро. Клиническая картина в принципе сходна у животных всех видов, но лучше всего изучена у собак. Бешенство у них обычно проявляется в буйной или в тихой, паралитической форме.

     При буйном бешенстве различают три  стадии развития болезни: продромальную, стадию возбуждения и стадию параличей.

     Продромальная (начальная) стадия продолжается от 12 ч, до 3 сут и характеризуется изменением поведения животного. Собака неохотно идет на зов хозяина, выглядит скучной, угнетенной, забивается в темные углы или в конуру. В других случаях собака чрезмерно ласкова, не отходит от хозяина, старается лизнуть ему руки, лицо (слюна в это время уже содержит вирус!). Беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Собака постоянно переходит с места на место, пугается шума, яркого света, прикосновений. Могут возникать галлюцинации: животное яростно лает при виде давно знакомых предметов, как бы кусает что-то в воздухе («ловит мух»). Иногда извращается аппетит. Собака неохотно поедает обычный корм или отказывается от него и в то же время хватает тряпки, солому, собственный кал, грызет деревянные предметы. В местах укусов иногда возникает сильный зуд. Собака вылизывает, расчесывает и даже разгрызает эти места. К концу продромальной стадии затрудняется глотание (следствие пареза мышц глотки). Создается впечатление, что собака чем-то подавилась. Отмечают слюнотечение, лай становится хриплым, часто переходит в вой. Нарастает агрессивность, собака без всякого повода может укусить другое животное или человека, даже своего хозяина. Эти симптомы свидетельствуют о переходе болезни в стадию возбуждения, продолжающуюся 3—4 дня. У собаки исчезает чувство страха. Она рвется с привязи, грызет цепь, бросается на людей, не узнает хозяина. Характерно стремление убежать. За сутки бешеная собака может преодолеть десятки километров, нападая на встречающихся животных и людей. Нападает она обычно молча, без всякого повода, без лая. В этот период внешний вид собаки очень характерен: изо рта течет слюна, лай становится хриплым, наблюдается косоглазие, хвост опущен. У животного начинаются судороги и паралич мышц нижней челюсти, шерсть взъерошена, нижняя челюсть отвисает. Собаке становится трудно глотать, не может ни есть, ни пить.