Гемонхоз овец

5. Патогенез.

     Патогенное  влияние возбудителей гемонхоза на организм овец определяется, главным образом: а) процессами интоксикации, особенно интенсивно поражающими нервную, пищеварительную, сердечно - сосудистую системы, влекущие в конечном счете, к нарушению обмена веществ в организме; 
б) механическим фактором, обусловливающим большую потерю крови за счет гематофагии и кровотечений. В результате комплексного патогенного влияния гемоихусов наступают дистрофические и дегенеративные явления в различных органах. В связи с этим развиваются анемия, гидремия, кахексия, и наступает гибель животных. 

     Динамика  и интенсивность развития патологических процессов находятся в зависимости от уровня естественной реактивности организма хозяина, типа его нервной деятельности с одной стороны и степени инвазированности гемонхусами с другой.

     Степень патогенного влияния гемонхусов на организм овцы находится в зависимости от физиологического состояния защитной естественной реактивности хозяина, обусловленного, в частности, полноценным его кормлением, уходом и содержанием, а также и возрастом. Поэтому одно и то же количество гельминтов в сычуге и кишечнике может определять самый различный патологический эффект. В одном случае, меньшее количество гемонхусов приводит к летальному исходу, а в другом - большее количество гельминтов не вызывает сколько-нибудь выраженной клиники гемонхозного процесса. Совершенно особая реакция организма наблюдается при повторных заражениях, когда животное приобретает иммунитет. В этом случае обычная гемонхозная патология может быть полностью снята. В связи с этим установление корреляции между количеством гемонхусов и степенью выраженности патологии, а также определение летальных доз личинок и взрослых гемонхусов носит относительный характер. 
 
 
 
 

6. Клиническая картина.

     У больных гемонхозом ягнят наблюдается  выраженное угнетение различной степени, а в некоторых случаях - периодически наступающие приступы возбуждения, сопровождающиеся внезапным падением их и резкими плавательными движениями конечностей, выраженным снижением аппетита, анемией, поносами, сменяющимися запорами.

     Наблюдается учащение дыхания и пульса, ослабление сердечной деятельности. Изменяется деятельность центральной нервной системы в сторону торможения, что было установлено методом субординарной хронаксии. В связи с этим нарушаются секреторная и двигательная функции сычуга, процессы обмена. В результате нарушений в деятельности центральной нервной системы, нарушения обмена веществ - происходят изменения морфологической структуры различных тканей и органов, сопровождающиеся резким нарушением их физиологических функций. У больных животных прогрессивно нарастает общее истощение и кахексия; повышается максимальная и минимальная резистентность эритроцитов. Реакция оседания эритроцитов ускоряется. Развиваетсяя лейкоцитоз до 14600—20000 в 1 мм³ крови. При недостаточном кормлении овец, в ряде случаев возникает лейкопения. Увеличивается количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Обеднение ткани костного мозга клетками эритропоэтическото ряда, увеличение осмотиеской резистентности эритроцитов, отсутствие гемосидероза, желтухи, билирубинемии - характеризуют апластическую анемию.

     У многих больных животных наблюдалось  уменьшение резервной щелочности крови и явление ацидоза, замедлялась свертываемость крови; максимальное артериальное кровяное давление временно повышалось. 

     Экспериментальное интрамускулярное введение инвазионных личинок  или суспензии из половозрелых гемонхусов обусловливает гибель ягнят при явлениях острой интоксикации. При этом наблюдается тяжелая депрессия, мышечная дрожь, полное отсутствие жвачки и позыва на корм, учащенное, поверхностное дыхание при нормальной температуре. Акт мочеиспускания и дефекация учащены, фекальные массы разжижены. 
 
 

7. Патологоанатомические изменения.

     Трупы анемичны, истощены. В грудной и брюшной полостях нередко обнаруживается водянистый, слегка желтоватый выпот. Слизистая оболочка сычуга покрыта как бы войлоком (скопление паразитов), утолщена и во многих случаях усеяна геморрагиями. Содержимое сычуга часто жиже обычного и окрашено в коричневый цвет. В полежавших трупах овец гемонхов находят не на слизистой сычуга, а в его содержимом. В головном и спинном мозге, на слизистых оболочках органов пищеварения, в кроветворных органах, эндокринных железах и некоторых паренхиматозных органах отмечаются атрофические и дегенеративные изменения.

В результате жизнедеятельности паразитов в пилорических железах происходят дистрофические изменения, некротический распад железистого эпителия и инфильтрации собственного и мышечного слоев слизистой оболочки лимфоидными и эозинофильными клетками. 

8. Диагностика.

      Важнейшим фактором в предотвращении потерь овцеводства яляется обеспечение своевременной диагностики гемонхоза. В современных условиях для постановки диагноза может быть использован ряд диагностических элементов:

1. Данные эпизоотологической  ситуации

2. Клинические  признаки

3. Гематологические  исследования

4. Диагностическая  дегельминтизация

5. Аллергическая  реакция

6. Микрогельминтоовоскопия

7. Микролярвоскопия

8. Реакция связывания  комплемента

9. Вскрытия: - гельминтологические

                       - патологоанатомические

      При постановке диагноза следует в каждом случае, особенно когда он ставится впервые в хозяйстве, особо учитывать  условия кормления, водопоя, ухода  и содержания животных. Одновременно с исследованием на инвазию необходимо исключить инфекционные болезни.

      Диагностика гемонхоза может быть прижизненной и посмертной. Для наиболее полноценных  результатов используют комплексные  исследования – сочетание прижизненных и посмертных методов.

      При постановке диагноза следует различать  формы болезни - острую и хроническую, а также латентную форму гемонхоза. Эти формы течения инвазии дифференцируются то степени выраженности клинической картины, длительности болезни, характера исхода ее.

      Характер  течения болезни зависит от интенсивности  инвазии, состояния хозяина (общей резистентности организма, упитанности, возраста). Острый гемонхоз продолжается в среднем от 2 до 6—8 недель, наблюдается, главным образом, у молодняка и при большой интенсивности инвазии сопровождается массовой гибелью животных, особенно в условиях неполноценного кормления.

     Клиника острого гемонхоза у овец при интенсивной инвазии выражается в различной степени угнетения, прогрессивно нарастающего с каждым днем. В первые 2 - 5 дней у части животных температура повышается на 1 - 2 градуса, а затем, в последующий период времени наблюдения, устанавливается нормальная. У больных животных прогрессивно уменьшается аппетит, а в последние дни жизни, при летальном исходе, они полностью отказываются от корма. Больные и переболевшие ягнята отстают в росте и теряют в весе. У ягнят, и особенно у козлят, острое течение экспериментального гемонхоза обычно заканчивается летальным исходом.

     С первых дней болезни у всех подопытных ягнят со стороны центральной нервной системы развиваются следующие явления; вялость, усиливающееся угнетение, животные поднимаются неохотно, неуверенная, шаткая походка; ягнята с трудом и все реже встают, а некоторые из них в это время стонут или скрипят зубами. В отдельных случаях наблюдается более выраженная реакция со стороны нервной системы - в виде периодически наступающих судорог и нервных припадков. Ягненок при этом падает и производит частые и резкие плавательные движения передними и задними конечностями, запрокидывая голову на спину. После приступа животное с трудом поднимается и в течение неопределенного времени стоит с опущенной головой, слабо реагируя на окружающую среду. Жвачка и аппетит отсутствуют. Температура в норме, пульс учащен: 140 – 180 (слабого наполнения). Дыхание поверхностное, учащенное: 36 - 46. Слизистые резко анемичные. У некоторых больных животных отмечается выраженный понос или послабление в ближайшие 5 - 7 и более дней, позже переходящее в акт нормальной дефекации, или развивается запор. При остром течении гемонхоза у некоторых ягнят поноса не наблюдается.

     Прогрессивно  развивается исхудание и истощение. Больные животные утрачивают способность самостоятельно подниматься, затем у них наступает коматозное состояние и смерть.

     Яйца  гемонхусов в фекалиях больных овец появляются спустя 17 - 20 дней после заражения, а примесь крови - через 5 - 10 дней.

     При хронической форме гемонхоза  повышенной возбудимости с наличием нервных припадков не наблюдается. Вес остальные клинические признаки проявляются b более слабой степени, чем при остром гемонхозе. Важно отметить, что при хроническом течении у некоторых больных животных, на фоне прогрессивного исхудания, шерсть выпадает не в отдельных местах, а полностью со всего туловища, исключая средние и нижние части конечностей. Развивается гидремия. Отеки наблюдаются не всегда. Хронический гемонхозный процесс длится в среднем от 2 до 7 - 8 месяцев. При этой форме течения болезни может также наблюдаться отход среди больных овец. При небольшой интенсивности инвазии в условиях хорошего, полноценного кормления, через 7 - 8 месяцев наступает медленное выздоровление.

     Латентный гемонхоз характеризуется отсутствием клинических признаков болезни. При этом показатели гематологических исследований чаще констатируются в рамках физиологических колебаний. При копрологическом исследовании обнаруживаются в поле зрения единичные яйцевые элементы гемонхусов. К этой гемонхозной категории чаще относят ягнят старшего возраста, прошлого года рождения и взрослых животных.

     Окончательный диагноз устанавливается посмертно при вскрытии трупов или исследовании туш вынужденно убитых жвачных и обнаружении паразитов и характерных патологоанатомических изменений  

9. Лечение.

     В условиях России наиболее часто применяется  дегельминтизация больных животных фенотиазином в дозе  0,5 г/кг. Обычно в первые же дни после дачи препарата падеж больных резко сокращается, а через 5 - 6 дней прекращается совсем. К 10 - 12-му дню исчезают и клинические признаки болезни. При вскрытии дегельминтизированных фенотиазином животных у них обнаруживаются лишь единичные экземпляры гемонхов. 
 

10. Профилактика.

Лечебные дегельминтизации проводят в любое время при  появлении животных с  признаками гемонхоза. Для проведения профилактических дегельминтизаций выбирают время в зависимости от сезонной динамики заболевания, ставя своей задачей предотвратить как возможность проявления заболевания, так и рассеивание инвазионного начала на пастбищах.

Хорошие результаты дает химиопрофилактика фенотиазином в пастбищный период. Во многих овцеводческих хозяйствах на юге нашей страны она проводится систематически из года в год. Одно время появлялись работы, доказывающие, что при таком систематическом назначении фенотиазина появляются устойчивые расы гемонхов, но исследования последних лет не подтвердили этого предположения.

Должен быть упорядочен водопой. Низинные и болотистые участки пастбищ следует по возможности  исключать из числа выпасных угодий. Улучшать кормление животных.

      Иммунизация животных вакциной из половозрелых гемонхусов или личинок (лярвантиген) не обеспечивает создание должного иммунного ответа, не смотря на отсутствие случае гибели среди иммунизированных опытных  животных при заражении их летальными дозами гемонхусов. 
 
 
 
 

11. Список литературы.

1. Акулин Н.А. « Гельминтологические и иммуноморфологические исследования при гемонхозе овец в процессе однократного заражения и суперинвазии» С. –П.-2000.

2. Лысенко А. А. “Гемонхоз овец” П.-2002.

3.Ньорба Ф.И. “Инфекционные и инвазионные болезни с.-х. животных и птиц”. М.-2003.