Функциональная недостаточность печени

Новосибирский государственный аграрный университет

Институт  ветеринарной медицины

Кафедра ВСЭ и патофизиологии 
 
 
 

Реферат по клинической патофизиологии на тему:

«Функциональная недостаточность печени» 
 
 
 
 

                                                           Выполнил: студент 632 группы

                                                                                  Епишина Д.А

                                                           Проверила: преподаватель 

                                                                                Стацевич Л.Н. 
 
 
 

                                    Новосибирск - 2010

                                          Содержание: 

1. Введение………………………………………………………3.

2. Этимология……………………………………………………4.

3. Патогенез………………………………………………………5.

4. Печеночная недостаточность…………………………………6.

5. Нарушение метаболической функции печени……………….9.

6. Заключение……………………………………………………15.

7. Список использованной литературы………………………...16. 
 
 
 
 
 

                                             
 
 
 
 
 
 
 

                                                Введение

     Печень выполняет в организме  целый ряд функций, среди которых  важнейшие — участие в пищеварении,  обмене веществ, гемодинамике. Велика  также защитная (барьерная) роль  этого органа. Все эти функции печени, направленные на сохранение гомеостаза, нарушаются при ее патологии, которая проявляется как в виде самостоятельных заболеваний печени (например, вирусный гепатит), так и печеночных синдромов (желтуха, холестаз, холемия, портальная гипертензия и др.), определяющих клинику данной нозологической формы болезни печени или же сопутствующих заболеваний других органов и систем (например, желтуха при гемолитической болезни новорожденных). В связи с этим различают первичные и вторичные поражения печени.  
 
 
 
 
 
 
 

                                                
 
 
 
 
 

                                               Этиология

        В основе различных заболеваний печени чаще всего лежат такие патологические процессы, как воспаление, нарушения периферического кровообращения, обмена веществ, опухоли. Воспалительные поражения печени называются гепатитами, первичное изменение обмена веществ гепатоцитов с развитием дистрофии — гепатозами и обменными заболеваниями печени (например, жировой гепатоз или жировая дистрофия печени; гликогеноз), а диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа — циррозом печени.

     Этиология. По этиологии все поражения печени подразделяются на приобретенные и наследственные.

     К этиологическим факторам, вызывающим болезни печени и синдромы, относятся  следующие:

     1)  инфекционные — вирусы и бактерии (вирусы вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза, возбудитель туберкулеза, сифилиса и др.), простейшие (лямблии, амебы), грибы (актиномицеты), гельминты (эхинококк, аскариды);

     2)  токсические вещества — экзогенного (алкоголь; лекарственные препараты — ПАСК-натрий, сульфаниламиды, биомицин, тетрациклин, цитостатики; промышленные яды — четыреххлористый углерод, хлороформ, мышьяк, фосфорорганические инсектициды; растительные яды — афлатоксин, мускарин, алкалоиды гелиотропа) и эндогенного происхождения (продукты распада тканей при ожоге, некрозе; токсикоз беременности);

     3)  физические факторы — ионизирующая радиация (лучевой гепатит), механическая травма;

     4)  алиментарные факторы — белковое, витаминное голодание, жирная пища;

     5)  аллергические реакции — при введении вакцин, сывороток, пищевых и лекарственных аллергенов;

     6)  нарушение кровообращения в печени местного (ишемия, венозная гиперемия, тромбоз, эмболия) и общего характера (при сердечно-сосудистой недостаточности);

     7)  эндокринные и обменные нарушения в организме (сахарный диабет, гипертиреоз, ожирение);

     8)  опухоли — первичные (гепатокарцинома) и метастатические (при раке желудка, легких, молочной железы, лейкозные инфильтраты);

     9)  генетические дефекты обмена (наследственные ферментопатии), врожденные пороки анатомического положения и структуры печени вследствие нарушения внутриутробного развития.

                                        Патогенез

     В патогенезе поражений печени различной  этиологии следует отметить две  разновидности патологических реакций:

     1)  прямое повреждение печени этиологическим фактором (вирусы, химические вещества, нарушение кровотока), проявляющееся дистрофическими изменениями в ней вплоть до некроза;

     2)  аутоиммунное повреждение печени вследствие появления аутоантигенов (патологически измененные компоненты гепатоцитов, образовавшиеся при прямом поражении печени) и развития аутоаллергических реакций гуморального и клеточного типа. Последние углубляют повреждение печени в результате микроциркуляторных нарушений (под влиянием БАВ, активированных при реакции антиген — антитело) и иммунного цитолиза при участии Т-киллеров.

     Следует отметить определенную взаимосвязь патологических процессов в печени: как правило, воспалительные (гепатиты) и обменно-дистрофические (гепатозы) поражения печени завершаются развитием цирроза.

     Для патологии печени характерна высокая  частота сочетанных нарушений печени и органов пищеварительной системы, селезенки, почек, что обусловлено анатомическими и функциональными связями между этими органами.

     Так, секретируемая и экскретируемая печенью желчь участвует в  переваривании и всасывании компонентов  пищи в кишечнике, обеспечивает моторику кишок. В печени происходит промежуточный обмен продуктов гидролиза пищи, многие из которых депонируются в ней. Все это позволяет рассматривать печень и органы желудочно-кишечного тракта как единую гепатоэнтеральную систему, в которой заболевание одной из частей влечет за собой поражение другой.

     Общность  крово- и лимфообращения, иннервации и ряда функций (кроветворение и  кроворазрушение, барьерная функция, иммунопоэз, метаболизм, депонирование  крови) связывает печень с селезенкой и приводит к частому совместному поражению этих органов (гепатолиенальный синдром).

     Функциональная  общность печени и почек как экскреторных органов обусловливает компенсаторное включение одного из них при поражении  другого. Возможность их сочетанного  поражения связана и с тем, что печень участвует в обмене ряда гормонов и БАВ, регулирующих фильтрационную и реабсорбционную функцию почек (гепаторенальный синдром).

     Общей закономерностью для заболеваний  и синдромов поражения печени является развитие печеночной недостаточности, которая характеризуется частичным или полным нарушением основных функций печени (см. ниже).

     Однако  для патологии печени характерны не только патологические структурные  и функциональные нарушения, но и  компенсаторные реакции, направленные на ограничение и полную ликвидацию патологических изменений в органе. К таким компенсаторным реакциям относятся усиление метаболических процессов в печени (энергетических, дезинтоксикационных и др.), фагоцитоза, увеличение экскреции токсических веществ, перераспределение крови, развитие анастомозов. Кроме того, печень обладает выраженной способностью к регенерации, что проявляется как при резекции, так и диффузном поражении печеночной ткани (регенерационная гипертрофия печени). При этом происходит пролиферация гепатоцитов с полным или частичным восстановлением структуры печени.

     Печень  активно включается в адаптивные реакции при заболеваниях других органов и систем. В то же время  функциональная недостаточность печени при ее поражении может усугубить  течение патологического процесса в других органах, изменить гормональную регуляцию, повлиять на эффективность лекарственной терапии.

                           Печеночная недостаточность

     Печеночная  недостаточность — состояние, при  котором функциональная деятельность печени не обеспечивает гомеостаз.

     Классификация. Печеночная недостаточность может быть абсолютной, если снижение функции печени обусловлено ее поражением, и относительной, когда она вызвана несоответствием функциональной активности печени повышенным потребностям организма в ее функции.

     В зависимости от основных патогенетических механизмов возникновения выделяют следующие разновидности печеночной недостаточности:

     1)  печеночно-клеточную (при дистрофических и некротических поражениях гепатоцитов);

     2)  экскреторную или холестатическую (в результате нарушения желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени);

     3)  сосудистую (при нарушении кровообращения в печени). Однако, как правило, отмечается сочетание нескольких механизмов при развитии функциональной неполноценности печени. Так, холестаз сопровождается печеночно-клеточной и сосудистой формой печеночной недостаточности.

     По  степени выключения функций печеночная недостаточность бывает тотальной (нарушены все функции печени) и парциальной (частичной).

     В дальнейшем будут рассмотрены проявления печеночной недостаточности в зависимости от нарушения основных функций печени.

     Экспериментальное моделирование. Печеночно - клеточная недостаточность моделируется хирургическим удалением печени (полным или частичным), токсическим повреждением печени гепатотропными ядами.

     Полное  удаление печени производят в несколько этапов:

     I — накладывают обратную фистулу  Экка — Павлова (анастомоз  между воротной и нижней полой  венами и перевязка последней  выше соустья) для того, чтобы  переполнение печени кровью от  всей нижней половины туловища привело к развитию мощных коллатералей, отводящих кровь, минуя печень, в верхнюю полую вену (через v. thoracicae internae);

     II — через 4 — 6 нед перевязывают  воротную вену выше анастомоза;

     III — удаляют печень.

     Через 3 — 8 ч после операции собаки погибают от гипогликемической комы. Введение глюкозы удлиняет им продолжительность жизни до 40 ч; смерть наступает при симптомах недостаточности кровообращения и дыхания. На основании обнаруженных при этом изменений биохимического состава крови было установлено участие печени в обмене веществ, свертывании крови и дезинтоксикационных процессах.

     Частичное удаление печени позволяет изучить особенности регенерации этого органа. Экстирпация даже 75 % массы печени не вызывает функциональной недостаточности ее, и в течение 4 — 8 нед она полностью восстанавливает свою массу за счет гиперплазии оставшихся частей.

     Токсическое повреждение печени достигается введением гепатотропных ядов (четыреххлористый углерод, хлороформ, фосфор, тринитротолуол), вызывающих центрилобулярный некроз печени.

     Экскреторная (холестатическая) форм а печеночной недостаточности моделируется перевязкой желчевыводящих протоков. Так, подпеченочная (механическая) желтуха, сопровождающаяся холестазом, воспроизводится путем перевязки общего желчного протока.

     Сосудистая  форма печеночной недостаточности моделируется при нарушении печеночного кровообращения путем наложения фистулы Экка и Экка— Павлова, перевязки печеночной артерии, воротной и печеночной вен, одномоментной деваскуляризации печени.