Чума верблюдов

Определение болезни.

Чума  верблюдов - остро протекающая инфекционная, зооноз-ная болезнь, возбудителем которой является микроб Bacterium pestis (Pasteurella pestis). Этот же микроб вызывает чуму грызунов и человека.

Основным резервуаром  возбудителя чумы в природе служат грызуны и их эктопаразиты (главным  образом блохи).

В исторически сложившихся  природных условиях, способствующих оптимальной жизнедеятельности  дикоживущих грызунов и их блох, создались природные очаги чумы, где сохранение чумного микроба осуществляется в замкнутой цепи: грызун - блоха - грызун. 
 

 

Историческая  справка.

Первые сведения о чуме верблюдов относятся к  концу прошлого столетия. В то время  мнение о том, что верблюды болеют чумой, основывалось на связях с эпидемиями этой болезни среди людей, употреблявших  в пищу мясо убитых больных верблюдов. Так, по сообщению врача В. А. Кузьминского (М. И. Галанин, 1897), в 1876 г. чума появилась у одного кочующего племени арабов после того, как был убит па мясо больной верблюд. В городе Бейруте после употребления мяса больных верблюдов в короткое время погибло от чумы больше 100 человек.

В 1907 г. Н. Н. Клодницкий зарегистрировал случай заболевания верблюдов чумой в Астраханской губернии, где от одного прирезанного на мясо больного верблюда умерло от чумы 11 человек. В том же году в Уральской области чумой заболели люди, снимавшие кожу с прирезанного больного верблюда и употреблявшие его мясо. В 1909 г. В. С. Клименко сообщил, что в Астраханской губернии в урочище Сагонай умерло Шесть человек, употреблявших в пищу мясо прирезанного -больного верблюда. Одновременно И. А. Деминский от одной из умерших женщин выделил культуру чумного микроба. Н. Н. Клодницкий (1911) описал несколько случаев заболевания чумой верблюдов и связанных с ними эпидемических вспышек чумы в Астраханской и Уральской губерниях. Возникновение чумных эпидемий в калмыцкой степи, в Астраханской и Уральской губерниях в 1913, 1914, 1915 и 1917 гг. связывалось с прирезкой больных чумой верблюдов (С. М. Никоноров, 1922). Две чумные эпидемии были обнаружены на Уст-Урте в 1926 г. Эпидемии возникли после прирезки больных чумой верблюдов (А. К. Игнатьев, 1926).

Вспышки чумы среди  людей, связанных с заражением их от прирезанных больных верблюдов, были отмечены в Астраханской области  в 1926 и 1936 гг., в современной Западно-Казахстанской области в 1927 ив 1931 гг.

В. Н. Федоров (1960) отмечает, что чума у верблюдов диагностировалась  только после смерти животных. Автор  упоминает о том, что в России с 1911 г. чума у верблюдов бактериологически была подтверждена в 44 случаях. Из них в 26 случаях больные чу. мой верблюды явились причиной заболевания людей. Болеют чу. мой как одногорбые, так и двугорбые верблюды. 

География болезни. В настоящее время, природные очаги чумы зарегистрированы в Монголии, Китае, Индии, Иране, Ираке, во многих странах Африки, Северной и Южной Америки. Имеются очаги чумы и на территории СССР. 

  

Возбудитель.

Bact. pestis впервые был обнаружен в материале из трупов погибших от чумы людей Иерсеном и Китазато в 1894 г. в Гонконге.

Микроб относится  к роду Pasteurella, он яйцевидной (овоид-ной) формы, но при выращивании на искусственных питательных средах принимает вид полиморфных палочек размером от 1 до 3 мк в длину и от 0,3 до 0,7 мк в толщину, неподвижен, спор не образует, имеет капсулу, красится всеми анилиновыми красками, грамотри-цателен.

Это облигатный аэроб, хорошо растет на обычных питательных  средах при 28-30°. Продуцирует многие ферменты. Из них фибри-нолизин и гемолизин обладают наиболее патогенными свойствами.

Возбудитель чумы имеет  много свойств, сходных со свойствами возбудителя псевдотуберкулеза грызунов (В. Pseudotuberculosis rodentium). 

  
 
 
 
 

Устойчивость.

Вне организма теплокровного  животного и эктопаразитов (блох) резистентность возбудителя чумы невелика. В сыром молоке он сохраняется до 5 дней, в соленом мясе - до 130 дней, в почве - до 27 дней, в мокроте -от 4-6 до 165 дней, в гное из бубонов - 20-30 дней, в крови животных вне организма- 150-260 дней, в шкурках при высушивании в тени - до 23 дней, в теплое время - в течение 2-7 суток, замороженных трупах- 4-5 месяцев.

Возбудитель малоустойчив к физическим и химическим воздействиям. При нагревании до 60° погибает в  течение часа, до 80° - через 10 минут, а при кипячении - моментально.

Для дезинфекции  применяют обычные дезосредства: 3-5%-ные растворы карболовой кислоты, лизола, креолина, 1-2%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор хлорной извести и другие средства, применяемые при неспоровых инфекциях.

Вирулентные штаммы микроба чумы могут интенсивно размножаться в организме животных, образовывать токсин, обладающий свойствами эндо- и экзотоксинов и противостоять фагоцитозу. 

  
 
 
 
 
 
 
 

Эпизоотология болезни.

Проявление чумы в природных очагах обусловливается  эпизоотиями ее среди грызунов. При  остром течении болезни среди  грызунов наблюдается падеж большого числа их и массовое выделение  культур микробов чумы от грызунов и паразитирующих на них блох.

В природных очагах в разных странах выявлено 235 видов  грызунов, от которых выделен возбудитель  чумы.

Кроме грызунов, чумой  заражаются обезьяны, шакалы, лисицы,, хорьки, ласки, ежи, землеройки. Из домашних животных в естественных условиях чумой болеют (помимо верблюдов) кошки. Болеет чумой и человек.

Степень восприимчивости  верблюдов к чуме в естественных условиях не установлена. В экспериментальных  условиях болезнь возникала при  заражении их через кожу (шприцем, укусами инфицированных возбудителем чумы блох и клещей), подкожно, алиментарно, через трахею, вену и аэрогенно. При этом у верблюдов, зараженных через кожу, алиментарно и через трахею, болезнь протекала легко и они выздоравливали. Смерть наступала при подкожном, внутривенном и аэрогенном способах заражения, но не во всех случаях, что зависело от величины заражающей дозы.

Больные верблюдицы иногда абортируют, а незадолго до смерти развивается септицемия. Возбудитель  выделяется с абортированным плодом, с истечениями из носовой и  ротовой полостей, с кровью из ран. с гноем из пораженных лимфатических узлов.

Особо опасный путь выделения микробов - воздушно-капельный, возникающий при чумной пневмонии. У верблюдов с затяжным течением болезни возбудителя чумы выделяли через 30 дней и более после клинического выздоровления.

В природных очагах чумы основными источниками возбудителя  служат грызуны различных видов, а основными переносчиками - блохи. 

У заболевших грызунов инфекция сопровождается бактериемией, что способствует заражению эктопаразитов. При затяжном течении болезни  из организма грызунов возбудителя  чумы выделяли через 2-4 и даже через 12 месяцев, а от блох - через 396 дней после  заражения. Микроб может сохраняться  в организме клопов до 147 дней, мух - до 18 дней, вшей - до 14 дней, клещей - до> 100-170 дней.

Течение чумы среди  грызунов носит эпизоотический характер, а сами эпизоотии имеют сезонные колебания. Наиболее остро чума протекает  весной и осенью. Чума среди верблюдов  возникает только там, где наблюдается  эпизоотия чумы среди грызунов, а  заражение верблюдов чумой в  естественных условиях может происходить  при укусе их зараженными клещами  и блохами, живущими в норах грызунов, при поедании ими инфицированных возбудителем чумы кормов и другими, пока еще не известными путями. 

  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Патогенез.

При заражении через  кожу или слизистые оболочки возбудитель  чумы с током лимфы заносится  в лимфатические узлы (главным  образом в регионарные). В лимфатических узлах развивается воспаление с преобладанием экссудативных и некротических процессов. В воспалительный процесс вовлекается и подкожная клетчатка, окружающая лимфатические узлы. Образуется бубон, а чумной процесс в таких случаях определяется как первичная, бубонная, форма чумы.

Под воздействием токсинов проницаемость сосудов и капилляров нарушается, вследствие чего появляются многочисленные кро. воизлияния, отеки и другие изменения. Создаются условия для легкого проникновения микробов в кровеносную систему, возникает бактериемия. Попавшие в кровь микробы захватываются рети-кулоэндотелиальными элементами селезенки, печени, костного мозга, надпочечников, отдаленных лимфатических узлов и т. д. Образуются множественные очаги инфекции. В результате усиленного размножения и распада микробов с выделением большой массы токсинов инфекционный процесс переходит в септическую стадию (септическая форма чумы). Первичная септическая форма чумы может возникнуть и тогда, когда в момент заражения микробы чумы попадают непосредственно в кровь.

При заражении воздушно-капельным  путем возникает первичная легочная форма чумы, а при заносе возбудителя  чумы в легкие гематогенным путем  из других очагов инфекции--вторичная легочная форма чумы.

Для борьбы с микробами  и их токсинами в организме  животного активизируются защитно-компенсаторные механизмы, и в первую очередь  клетки ретикулоэндотелиальной системы, осуществляющие фагоцитоз микробов (микро- и макрофагами). Однако в начальной  стадии болезни клетки-фагоциты только захватывают микробы. Захваченные  чумные палочки начинают усиленно размножаться, а клетки, захватившие их, гибнут. Полный фагоцитоз микробов и их токсинов происходит только тогда, когда в  процессе переболевания или иммунизации в организме создается иммунитет

Установлено, что  сыворотка крови отдельных верблюдов  обладает бактерицидными свойствами по отношению к микробам чумы. У таких  верблюдов фагоцитоз был завершенным и болезнь не развивалась вообще или протекала легко. 
 
 
 
 
 
 

 

  

Симптоматика.

У заболевших чумой  верблюдов изучена только в экспериментальных условиях.

У зараженных верблюдов  после 1-6 дней инкубационного периода, в зависимости от метода заражения, чума протекала в бубонной, септической и легочной форме.

Бубонная  форма (рис. 1) характеризуется поражением как внутренних, так и наружных лимфатических узлов. Они увеличены в объеме и болезненны. Клетчатка, окружающая лимфатические узлы, отечна. Температура тела повышена (39-40°). При длительном лихорадочном периоде отмечаются ремиссии, когда температура тела снижается до нормальной. Больные животные угнетены, аппетит ухудшается или совсем исчезает, жвачка прекращается. В отдельные дни общее состояние животных ухудшается, пульс становится частым, слабым, аритмичным, верблюды больше лежат. При поражении лимфатических узлов конечностей отмечается хромота на соответствующую конечность, походка становится связанной, больные с трудом ложатся и встают. В отдельных случаях бубонная форма осложняется сепсисом или в процесс вовлекаются легкие (вторичная пневмония).

Септическая и легочная формы болезни протекают у  одних животных остро, у других подостро или хронически. У отдельных животных отмечаются периоды обострения и улучшения общего состояния.

Острое течение  характеризуется высокой температурой (до 40- 41,5°), общим угнетением. Иногда наблюдается дрожь. Аппетит вначале  понижается, а затем исчезает, жвачка прекращается, пульс становится учащенным, слабым, аритмичным, дыхание учащается. Резко прогрессирует исхудание. Отмечается слабость конечностей, дрожание мышц туловища. Больные больше лежат, шерсть становится матовой, неэластичной, взъерошивается, иногда легко выдергивается. У беременных животных возможны аборты. При поражении легких появляются признаки пневмонии, дыхание становится прерывистым, поверхностным, появляется кашель, а незадолго до смерти становятся более заметными признаки отека  легких, появляются одышка, сукровичные  выделения из носовой и ротовой полостей. Животные лежат на боку, делают плавательные движения конечностями, голова чаще запрокинута к спине. В такой позе животные и погибали. За 1-2 дня до смерти у отдельных животных отмечается септицемия. В этот период свертываемость крови резко понижена, свежие раны длительно кровоточат. Болезнь продолжается 3-15 дней.

При подостром течении болезни регистрируются те же признаки, что и при остром, но они менее выражены (рис. 2). У больных повышается температура тела (до 39-40°), отмечается вялост и снижение аппетита. В отдельные дни общее состояние может быт угнетенное, аппетит и жвачка исчезают, пульс учащается, становится аритмичным, дыхание учащается. У беременных животных возможны аборты. При поражении легких появляется кашель. Болезнь затягивается. У некоторых животных постепенно наступает улучшение общего состояния и клиническое выздоровление.