Политические элиты

1-Различают следующие основные формы взаимоотношения (симбиоза) макро- и микроорганизма: паразитизм, комменсализм, мутуализм.  
- Паразитизм — форма антагонистического взаимоотношения макроорганизма и патогенного микроорганизма, при которой микроорганизм, во-первых, использует организм-хозяина как источник питания и место постоянного или временного обитания, во-вторых — обязательно наносит тот или иной ущерб макроорганизму, в том числе путём образования экзо- и/или эндотоксинов.  
- Комменсализм — форма промежуточного типа взаимодействия макроорганизма и условно патогенных микроорганизмов, при которой размножающиеся в обычных условиях микроорганизмы не наносят организму-хозяину вреда.  
- Мутуализм — форма взаимовыгодного отношения макроорганизма и непатогенных микроорганизмов.

2-инфекция-процесс взаимодействия между  микроорганизмами и макроорганизмом, протекающий в определенных условиях внешней и социальной среды.

Инф.процесс-совокупность физиологических и патологических реакций, которые развиваются в макроорганизме в процессе инфекции.

Инфекционная  болезнь-  это клиническое проявление инфекционного процесса, возникающее в результате повреждений макроорганизма.

Периоды инфекционного  заболевания:

• Инкубационный период – время от момента проникновения возбудителя в макроорганизм до появления первых симптомов заболевания.
• Продромальный период характеризуется появлением неспецифических признаков.
• Разгар болезни – время проявления специфических симптомов заболевания.
• Реконвалесценция (выздоровление) – время исчезновения симптомов и восстановления поврежденных функций макроорганизма.

2. Облигатно-патогенные (болезнетворные) микроорганизмы способные проникать во внутреннюю среду организма человека, закономерно вызывать болезни.
3. Условно-патогенные микроорганизмы. Представители нормальной микрофлоры тела человека и свободноживущие микроорганизмы, которые при определенных условиях могут вызывать инфекционные заболевания.
4. Сапрофиты - микроорганизмы, не имеющие значения в инфекционной патологии, поскольку условия для их существования в организме человека отсутствуют.

3-источники инф-зараженный человек (или животное), организм которого является естественной средой обитания патогенных микроорганизмов, откуда они могут тем или иным путем заражать восприимчивого человека (или животное).

Экзогенные: патогенные возбудители,почтва,предметы обихода,микроносители,пища,воздух.

Эндогенные: условнопатогенные возбудители, иммунодефицит ,обусловленный-хронич и частые инфекц заболевания,стресс,голодание,травмы..

Развитие инфекционного  заболевания зависит от: Наличия и свойств болезнетворного агента(микроорганизма), его инфицирующей дозы,Наличия восприимчивого макроорганизма ,Условий внешней среды.

Сво-ва возбудителя:

• Патогенность – потенциальная способность вызывать развитие инфекционного процесса
• Вирулентность – мера патогенности. Измеряется в условных единицах – DLM (Dosis letalis mininma), DL50, DcL 
• Контагиозность – способность передаваться от одного хозяина другому

 

Инфицирующая  доза возбудителя-минимальное количество микроорганизмов, способных вызвать инфекционный процесс.

Зависит от свойств возбудителя: его  патогенности и вирулентности, и  резистентности макроорганизма.

Входные ворота инфекции - место проникновения возбудителя в макроорганизм(кожные покровы,мочеполовые пути,пищеварительный тракт,дыхательные пути,коьюктива).

 

Этапы  взаимодействия патогенных  микроорганизмов с  макроорганизмом:

 

Адгезия – обусловлена  наличием  специализированных рецепторов  разных  клеток, начальный этап любого инфекционного процесса.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ обусловлена электростатическими силами, гидрофобными взаимодействиями, силами Ван-дер-Ваальса;

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ обусловлена лиганд-рецепторными взаимодействиями.

Адгезины (лиганды) - поверхностные структуры микроорганизмов и макромолекулы, входящие в их состав, часто это белки-лектины, способные связываться с углеводами.

Грамотрицательных микроорганизмов

Фимбриальные  (входят в состав ворсинок),Афимбриальные

Грамположительных микроорганизмов-Афимбриальные (белки и липотейхоевые кислоты)

 

Рецепторы располагаются на поверхности эукариотических клеток, представляют собой углеводы или белки и являются комплементарными адгезинам.

 

Колонизация – размножение на  поверхностиь тканей. 

Пенетрация – проникновение  внутрь  клеток хозяина.

Инвазия – проникновение  через  слизистые  и соединительнотканные барьеры.( способность проникать во внутреннюю среду организма)

Осуществляется за счет:ферментов патогенности: Гиалуронидаза,нейраминидаза,коллагеназа, фосфолипаза

Обеспечивают  проникновение и распространение  по межклеточным пространствам

4- По числу возбудителей, вызывающих инфекционное заболевание: на моноинфекции; смешанные (ассоциированные) — микст-инфекции.

По  длительности течения инфекиионные заболевания делятся:  на острые; хронические.     

По  происхождению возбудителя:

•  экзогенные   —   инфекции,   возбудителями   которых   являются микроорганизмы, поступающие из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека или микробоносителя; 

•  эндогенные   —   возбудителями   являются   микроорганизмы   — представители собственной нормальной микрофлоры человека (часто возникают на фоне иммунодефицитного состояния человека); в том числе аутоинфекция — разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате саморазмножения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой (например, из полости рта или носа руками самого больного на раневую поверхность).

Степень тяжести инфекционного  заболевания также непосредственно связана с локализацией возбудителя в макроорганизме — по этому критерию все инфекции делятся:

•  на очаговые, при которых микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по организму (ангина, фурункулез);

•  генерализованные,  при которых возбудитель распространяется по организму лимфогенным или гематогенным путем (сепсис). Наиболее тяжелой формой генерализованной инфекции является сепсис, который характеризуется размножением возбудителя в крови, как правило, тяжелым течением заболевания, так как почти всегда развивается на фоне резкого угнетения основных механизмов защиты.

 

Реинфекция-заболевание,вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.

Рецидив-возврат клинических симптомов болезни,без повторного заражения,за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.

Вторичная инфекция- к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.

Аутоинфекция-развитие инфекционного заболевания,вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

1)Манифестные инфекции-имеют выраженную симптоматику

2)Бессимптомные-не имеет выраженных симптомов

Типичная инф-при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инф-клинич симптомы стерты,носят невыраженный характер.

Медленная-длит инкубацион период,прогрессирующ течение болезни,слабый иммун ответ и тяжелый исход.

Персистентная инф-возбудитель, проникая в организм,вызывает заболевание,но под воздействием активного лечения подвергается L-трансформации(не чувствительны к химиопрепаратам)

Латентная инф-заболевание протекает скрытно,без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство-после инфекц заболевания возбудитель остается.

Абортивная инф-возбудитель проникает в макроорганизм,но не размножается, из-за высокой резистентности организма инфекц процесс не развивается.

 

5- Патогенность – потенциальная способность вызывать развитие инфекционного процесса Вирулентность – мера патогенности. Измеряется в условных единицах – DLM (Dosis letalis mininma), DL50, DcL 

Единицы  измерения вирулентности  микробов, их определение. Для того, чтобы  патогенный микроорганизм мог вызвать  инфекционную болезнь он должен обладать - вирулентностью - способностью не только проникать в макроорганизм, размножаться в нем, но и подавлять его защитные механизмы, следствием чего и является развитие инфекционной болезни. Вирулентность - признак не видовой, как патогенность, а штаммовый, т.е. присущ не всему виду, а конкретным штаммам. Вирулентность можно также определить как фенотипическое проявление патогенного генотипа микроорганизмов. Как количественный признак вирулентность, в отличие от качественного - патогенности, имеет единицы измерения. Она измеряется количеством, т. е. дозой микроорганизмов, вызывающих определенной биологический эффект. Это могут быть:  
  
- DCL (dosis certae letalis) - это абсолютно летальная доза - минимальное количество возбудителя, которое вызывает гибель 100 % взятых в опыт лабораторных животных;  
  
- DLM (dosis letalis minima) - это минимальная летальная доза - минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95 % взятых в опыт лабораторных животных;  
  
- LD₅₀ - это минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50 % взятых в опыт лабораторных животных (используется для измерения вирулентности наиболее часто).  
При этом всегда указывается вид лабораторного животного, на котором определялась данная доза, так как чувствительность разных видов лабораторных животных к тем или иным микроорганизмам различна. Обязательно указывается также и способ введения культуры микроорганизмов - внутрибрюшинно, внутримышечно, интраназально, внутривенно.  
Вирулентность является лабильным признаком. Она может изменяться как в сторону повышения, так и снижения, как in vivo, так и in vitro. При максимальном снижении вирулентности патогенные микроорганизмы могут стать авирулентными, т. е. невирулентными, но вирулентные микроорганизмы - всегда патогенны. 

6- факторы патогенности:

Адгезия- способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Адгезины отвечают за связывание микроорганизма с клеткой,обладают высокой специфичностью.

Инвазия-способность микробов проникать  через слизистые,кожу,соединительнотканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространяться по его тканям и органам. Проникновение связано с продукцией ферментов,и с факторами , подавляющими клеточную защиту, фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту и повышает проницаемость слизистых и соед ткани. Нейраминидаза расщепляет нейрамининовую кислоту,вхлдящую в состав рецепторов клеток слизистых,и способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия-способность возбудителя  противостоять защитным факторам макроорганизма.факторы агрессии: протеазы-разрушают иммуноглобулины, коагулаза-свертывает плазму крови, фибринолиз-растворяет сгусток фибрина, лецитиназа-действует на фосфолипиды мембран мышечных волокон,эритроцитов.

Агрессия обусловлена:- наличием капсулы (полисахариды, полипептиды)

 -компонентами клеточной стенки (белок А стафилококка, протеин М стрептококка),

 -ферментами (протеазы, коагулаза, фибринолизин и др.)

 

Токсинообразование-Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию. Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства. Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.  Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, ри-бонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 °С в течение 30 мин, лейко-цидин -- при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

 

7-Ферменты патогенности- Гиалуронидаза, нейраминидаза,коллагеназа, фосфолипаза

Обеспечивают  проникновение и распространение  по межклеточным пространствам,инвазия осуществляется за счет ферментов патогенности.

Ферментный состав клетки определяется геномом и является достаточно постоянным признаком.

 Знаниние биохимических свойств микроорганизмов позволяет идентифицировать их по набору ферментов. Основные продукты ферментирования углеводов и белков- кислота, газ, индол, сероводород, хотя реальный спектр для различных микроорганизмов намного более обширный. 
  Основные ферменты вирулентности- гиалуронидаза, плазмокоагулаза, лецитиназа, нейраминидаза, ДНК-аза. Определение ферментов патогенности имеет значение при идентификации ряда микроорганизмов и выявления их роли в патологии.  Ряд ферментов микроорганизмов широко используется в медицине и биологии для получения различных веществ (аутолитические, протеолитические), в генной инженерии (рестриктазы, лигазы).

8- Токсины- продукты жизнедеятельности бактерий, вызывающие структурные и функциональные повреждения эукариотических клеток. Вызывают местные и системные эффекты

Экзотоксины -белки, продуцируются грамположительными и грамотрицательным микроорганизмами.