Задачи и методы патологической физиологии

Задачи и  методы патологической физиологии

Предмет, задачи, метод патофизиологии. Патофизиология как теоретическая  основа современной клинической  медицины. 
 
Патфиз это наука о жизнедеятельности больного организма. Это наука изучающая нарушения ф-ии больного орг-ма. Задачи. Изучение общей нозологии, изучение вопросов этиологии, изучение вопросов патогенеза, изучение реактивности и резистентности, -метода профилактики и лечений заболеваний. Патфиз яв-ся главной экспериментальной дисциплиной в медицине, а ее основным методом яв-ся патофизиологический эксперимент. Выдел 4 группы методов: эксперимент на животных, клиническая патофизиология,метод физического и математического моделирования, теоретическая разработка. Предметом изучения служит выявление общих и местных механизмов лежащих в основе резистентности организма, возникновение, развитие, завершение патфиз процессов; изучение типовых патологических процессов; выявление специфических для отдельных органов и систем, типовых форм нарушений функции и их восстановления. Патфиз яв-ся базой для клинических предметов, также относится к медико-биологическим наукам соединяя биологические науки с дисциплинами .

Нарушение кровообращения в очаге воспаления

Развитие альтерации, сосудистых изменений в зоне воспаления законо-мерно сочетается с типовыми расстройствами метаболизма. Прежде всего следует отметить резкое увеличение обмена веществ на стадии артериальной гиперемии в связи с усилением оксигенации, повышением активности фер-ментов гликолиза и аэробного окисления. В эксперименте было показано, что потребление кислорода при этом повышается на 30-35%. Одновременно про-исходит возрастание кровотока в системе микроциркуляции, что также спо-собствует улучшению трофики тканей в зоне артериальной гиперемии и по-вышению температуры в очаге воспаления. Однако это длится недолго – на протяжении 2-3 часов в центральных участках воспалительного очага, а по периферии – несколько дольше.

-кетоглутаровая кислоты, не-доокисленные  продукты липолиза и протеолиза (жирные кислоты, полипеп-тиды, аминокислоты, кетоновые тела).aПоследовательная смена артериальной гиперемии венозной в зоне воспа-ления приводит к резкому снижению напряжения кислорода со 100-110 мм рт. ст. до 10-15 мм рт. ст., что сопровождается подавлением активности мета-болических реакций в клетках поврежденной ткани. Необходимо отметить, что нарушение обменных процессов является не только следствием дефицита кислорода. Так, в очаге острого воспаления происходят набухание митохонд-рий различных клеток, разобщение аэробного окисления и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования. При этом активируется гликолиз, накапливаются молочная, яблочная, янтарная,

Избыточное накопление кислых метаболитов  лежит в основе развития в зоне острого воспаления вначале компенсированного, а затем декомпенсиро-ванного метаболического ацидоза. Причем, чем интенсивнее выражено вос-паление, тем более глубокими оказываются сдвиги кислотно-основного со-стояния в очаге альтерации. Так, при остром абсцессе рН гнойного экссудата может снизиться до 5,0.

Наряду с повышением кислотности  в зоне воспаления возрастает онкоти-ческое и осмотическое давление в тканях. Это, в определенной мере, являет-ся результатом катаболических процессов  – крупные молекулы расщепляют-ся на более мелкие, их концентрация нарастает. Наблюдаются деполимериза-ция белково-гликозаминогликановых комплексов, распад белков, жиров, уг-леводов и накопление продуктов распада: свободных аминокислот, уроновых кислот, аминосахаров, полипептидов, низкомолекулярных полисахаридов. Катаболические процессы затрагивают и соединительную ткань, что приво-дит к дезорганизации околокапиллярного соединительнотканного скелета, и таким образом потенцируются расстройства микроциркуляции в зоне воспа-ления.

Повышение осмотического давления в очаге воспаления обусловлено вы-ходом из поврежденных клеток ионов Nа+, К+, Са2+, макро-молекулярных анионов, усиленной диссоциацией солей вследствие ацидоза ткани, а также нарушением выведения осмолей из очага воспаления на стадии венозной ги-перемии и стаза. Так, в гнойном экссудате концентрация ионов К может дос-тигать 100-200 мг%, тогда как в нормальных тканях она не превышает 20 мг%. Повышение онкоосмотического давления в очаге воспаления способст-вует экссудации и развитию местного отека.

Характеризуя состояние энергетического обеспечения клеток в зоне ост-рого воспаления, следует отметить, что активация окислительно-восстановительных реакций на стадии артериальной гиперемии сопровожда-ется и усилением синтеза макроэргических соединений и, соответственно, активацией различных энергозависимых реакций в клетках. Между тем на стадии венозной гиперемии в связи с развитием локального метаболического ацидоза, набухания митохондрий, разобщения процессов окислительного фосфорилирования и дыхания уровень макроэргических соединений в клет-ках снижается. Общеизвестен факт, что энергетический выход при полном окислении одной молекулы глюкозы составляет 36 молекул АТФ, в то время как в процессе гликолиза на одну молекулу глюкозы приходится лишь обра-зование 4 молекул АТФ («чистый» энергетический выход составляет 2 моле-кулы АТФ).

В условиях дефицита кислорода, прогрессирующего в фазе венозной ги-перемии и стаза, увеличивается содержание АДФ, АМФ, неорганического фосфата в клетках. В то же время избыточные концентрации АДФ в клетках обеспечивают выраженную активацию фермента фосфо-фруктокиназы, кото-рая лимитирует реакцию, определяющую общую скорость гликолиза, а именно фосфорилирование фруктозо-6-фосфата с образованием фруктозо-1,6-дифосфата. При высоком уровне оксигенации тканей в зоне артериальной гиперемии, когда увеличивается концентрация АТФ, активность фосфофрук-токиназы заметно снижается, подавляется и интенсивность гликолитических реакций.

Итак, на фоне прогрессирующей  гипоксии, свойственной венозной гипе-ремии  и стазу, возникает дополнительная стимуляция процессов гликолиза, еще больше нарастает концентрация водородных ионов, формируется пороч-ный круг. Однако, если поместить альтерированную ткань в зону чистого ки-слорода, возникает прямой эффект Пастера, то есть подавление гликолиза дыханием, начинается интенсивное потребление кислорода тканями. Это связано с тем, что в митохондриях скорость переноса электронов и скорость образования АТФ определяются, в первую очередь, концентрацией АДФ и фосфата, которые и являются активаторами дыхания. Этот феномен, то есть изменение скорости дыхания в соответствии со сдвигами концентрации АДФ, носит название дыхательного, или акцепторного контроля. Итак, АДФ и фосфат служат важнейшими внутриклеточными регуляторами энергетиче-ского обеспечения клеток. Этот механизм регуляции сохраняется и в зоне воспаления.

Одновременно с катаболическими  процессами в поврежденной ткани  ак-тивируются анаболические процессы. Они определяются уже на ранних эта-пах воспалительного процесса, но выражены еще слабо. На поздних стадиях воспаления возрастает синтез ДНК и РНК в клетках, повышается активность клеточных ферментов, активируются процессы окисления и окислительного фосфорилирования, увеличивается выход макроэргов.

В очаге воспаления накапливаются  высокоактивные фибробласты, гис-тиоциты, гранулоциты, мононуклеары, обеспечивающие очищение зоны аль-терации и выделяющие биологически активные вещества, стимулирующие  размножение клеточных и соединительнотканных элементов в очаге воспа-ления.

Травматический шок, стадии и виды шоков.

Шок - это остроразвивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм очень сильного раздражителя и характеризуется тяжёлыми нарушениями ЦНС, кровообращения, дыхания обмена веществ.

Шок развивается  при огнестрельных ранениях, тяжёлых  механических травмах, ожогах, переливании  крови без учёта резус-фактора, введении вакцины.

Стадии  шока:

1. эректильная - характеризуется возбуждением структур головного мозга;
2. торпидная - резко снижается АД, сознание затемнено, но не утрачивается полностью, частота сердцебиения уменьшается, расстройство микроциркуляции, гипоксия, что приводит к дополнительному повреждению органов и тканей. Развивается "порочный круг": ЦНС ⇒ сердечно-сосудистая ⇒ дыхание ⇒ ЦНС ⇒ ...

Виды шока в  зависимости от причин:

1. Травматический шок. Например, разрыв мышц, перелом костей, повреждение нервных окончаний. Признаки: пациент кричит, жестикулирует, мечется, зрачки расширены, сердцебиение учащено, АД высокое, реакция на любое воздействие усиливается. В дальнейшем нарастает угнетение речи, двигательной активности, нет реакции на раздражители, развиваются шоковые лёгкие и почки.
2. Ожоговый шок. Выраженность зависит от повреждённой площади кожи: до 50% - благоприятный прогноз, более 50% - неблагоприятный прогноз. Нарушается барьерная и инфекционная функции, шоковая почка, развивается ожоговая болезнь.
3. Анафилактический шок - самая грозная из аллергических реакций немедленного типа. Возникает при введении лечебных сывороток крови, вакцин и лёгких препаратов. Развивается быстро: проявляется двигательное возбуждение, чувство страха и беспокойства, зуд кожи, повышенная потливость, быстро развивается угнетение функций ЦНС, возможны судороги, чувство удушья в результате спазма. Вызывают яды насекомых, лекарственные препараты.
4. Гемотрансфузный шок - развивается после переливания крови. Реакция немедленная.

Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и резкой потерей крови.

Основные  проявления: резкое снижение артериального и венозного давления, гипоксия головного мозга, угнетение жизненно важных функций. У человека проявляется резкой слабостью, заострёнными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей.

Причина. Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.).

Имеются различия между понятиями коллапс и шок. Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжёлыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек. Отличительная особенность - при шоке АД резко поднимается и падает.

Возможные исходы. Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.

Кома - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.

Причины комы:

• экзогенные:
• травматические - повреждение головного мозга;
• термические - после перегрева головного мозга;
• токсические - грибы, алкоголь, наркотики;
• алиментарные - долгое голодание;
• лучевые;
• инфекционные;
• гипоксия;
• эндогенные:
• нарушение мозгового кровообращения;
• анемические - пониженный гемоглобин;
• эндокринные - заболевание гипофиза.

Механизмы развития комы:

1. интоксикация;
2. кислородное и энергетическое голодание;
3. нарушение кислотного и водного баланса.

Кома - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.

Виды  комы:

• Уремическая кома - отказывают почки. Стадии:
1. спутанность сознания;
2. нарушение ориентирования;
3. запах кожи мочевиной;
4. отёк мозга;
5. двигательное возбуждение;
6. угнетение дыхания;
7. приближается к смерти.
• Печёночная кома возникает при поражении печени, при гепатитах, при отравлении грибами и другими ядами, при циррозе печени. Стадии:
1. спутанность сознания;
2. нарушение ориентирования;
3. запах кожи мочевиной;
4. гнилостный запах изо рта;
5. зуд кожи;
6. отёк мозга;
7. двигательное возбуждение;
8. угнетение дыхания;
9. приближается к смерти.
• Диабетическая кома:
• гипергликемическая кома - начинается постепенно:
1. слабость;
2. острая головная боль;
3. сильная жажда;
4. рвота;
5. потеря сознания;
6. запах ацетона изо рта;
7. сухость кожи и слизистых;
8. мягкость глазных яблок.
• гипогликемическая кома
1. общая слабость;
2. звон в ушах;
3. головокружение;
4. дрожание в пальцах рук;
5. холодный пот;
6. расширение зрачков;
7. быстрая утрата сознания;
8. общие судороги.