Вирусология

Карлтон Гайбушек             

Стейнли Прузинер           ^{получили нобелевскую премию за открытие прионов.}        

Инкубационный период: 2-25 лет.

При заболевании  возникает нарушение ЦНС, развивается  семейная бессонница, деменция.

При вскрытии мозга обнаруживается губчатость, скопления  этих белков.     

Вирусы вызывают 2группы заболеваний: вирусные инфекции и опухоли.

80% всех  патологий в мед. практике обусловлены  вирусами.

ПАТОГЕНЕЗ – совокупность процессов, вызывающих заболевание и определяющих течение и исход   данного заболевания

Стадии    патогенеза

1. адсорбция и размножение вирусов во входных  воротах
2. проникновение в кровь = первичная виремия
3. вирус разносится по организму, фиксируется на клетках, имеющих рецепторы к нему
4. вторичная виремия  ?  L
5. вирус разносится в разные органы и ткани. Это обуславливает разную локализацию вирусов.

Особенности вирусных инфекций.

1. механизм повреждения отличен от бактерий.
2. внутриклеточное размножение вирусов приводит к гибели клеток или к АГому перерождению клеток – такие изменённые клетки уничтожаются в ходе ГИО или КИО.
3. вирусы размножаются в самой иммунной системе.
4. вирусы обладают тератогенным действием, онкогенным действием, вызывают медленные инфекции.

Классификация вирусных инфекций

на  уровне организма – учитываются следующие данные:

1. генерализация вирусных инфекций
2. продолжительность
3. проявление клинических симптомов
4. выделение вирусов во внешнюю среду

Различают 2 группы:

• очаговые инфекции – действие вируса проявляется у входных ворот и связано с его локализацией   пр. ОРВИ, кишечные инфекции
• генерализованные инфекции – входные ворота                 генерализация инфекционного процесса.   пр. корь, оспа, полиомиелит.

И те и  другие делятся на

1. острые – протекают недолго, вирус выделяется в окружающую среду. 2 исхода: выздоровление / смерть.
2. манифестные –появляются рядом специфических симптомов
3. инопорантные – протекают безсимптомно.
4. персистентные – возникают при продолжительном взаимодействии вируса с макроорганизмом.

Один  и тот же вирус (пр. корь ) может вызывать и острую и персистентную инфекцию.

Персистентные инфекции в свою очередь могут  быть

1. латентные – скрытая, выделение вируса в окружающую среду не происходит, вирус длительно    находится в организме.
2. хронические – длительный процесс, хар-ны периоды ремиссии и обострения. Пр. гепатиты, герпес.
3. медленная – длительный инкубационный период (до десятков лет), затем – медленное, но    неуклонное развитие симптомов и, как правило, смерть.

Уровни  инфекции.

На  клеточном  уровне – 2 типа инфекций:

• автономные – вирусный геном реплицируется независимо от клеточного.

а) продуктивные – заканчиваются образованием вирусного  потомства.

б) абортивные  - не заканчиваются образованием вирусного  потомства, или его образуется мало.

И продуктивная и абортивная формы инфекций могут быть и острой и хронической.

• интеграционные – вирусный геном включился в состав клеточного, причём интегрировать может    весь геном – гепатит В или часть генома – герпес.

Острая  инфекция на клеточном уровне может  быть цитолитической  (завершается лизисом клетки)

/ нецитолитической (не приводит к лизису клетки).

Деструкция  клеток при цитолитической инфекции называется цитопатическим действием  или цитопатическим эффектом = ЦПЭ = ЦПД.

Типы  ЦПД.

1. круглая клеточная деградация клеток, в которых размножается вирус. пр. грипп, энтеровирусы.
2. полиморфноклеточный тип деградации – т. е. клетки станут различаться.
3. симпластообразование , т. е. образование многоядерных клеток.
4. пролиферативный тип ЦПД , т. е. клетки усиленно размножаются.

Опухолевое  действие вирусов.

Происходит трансформация клеток         потеря способности к контактной ингибиции       беспредельное  деление, резкое изменение метаболизма  клетки, начинают вырабатываться новые  вещества, индуцированные вирусом (пр. интерфероны).

Проникновение вирусов в организм.

1. воздушно-капельный
2. пищевой
3. трансмиссивный (клещи, комары).
4. через кожу повреждённую / неповреждённую
5. парентеральное (переливание крови, пересадка органов)
6. вертикальный
7. внутриутробный

Включения вирусов.

      Размножаясь в клетке, вирус формирует включения –т. н. ,, вирусные фабрики’’  пр. при бешенстве тельца Бабеча-Фябиге. Вирусные включения

1. могут  представлять кристаллы вирусных  частиц внутри ядер клетки  – хар-но для аденовирусов

2. могут  являться белками клетки-хозяина

3. образуются  в результате накопления белковых  оболочек вирусов – формируются  т. н. ,, кладбища Вов”

Эти включения  используются в диагностике инфекций.